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我们在微血管减压(MVD)的临床工作中观察到一种特殊现象:部分面肌痉挛(HFS)患者合并有神经源性窦性心动过缓(NSB),在这些患者的面神经MVD术中可见到同侧迷走神经(VN)和(或)延髓腹外侧(VMO)也存在动脉血管压迫;对这些部位减压后患者心率(HR)增加。前瞻性地选择一定数量合并NSB的HFS患者,MVD术中探查VN和VMO,若存在压迫血管,则同时减压。结果:右侧多见;同侧VN和(或)VMO均存在血管压迫;术后一周和一年的HR比术前均有统计学意义的增加。我们提出如下假说:HFS合并NSB的原因可能是动脉血管对VN或VMO的压迫所致:血管压迫使延髓内的疑核或迷走神经背核或VN颅内段受到刺激;VN兴奋性增高,其负性的变时、变传导作用引起HR变慢。减压后VN兴奋性下降,HR增加;窦房结主要接受右侧VN的支配,因此右侧多见。为了探索NSB的发生机制和验证这种假说,我们进行了五个小节的动物实验。第一节:取一段股动脉干,设计成模拟压迫血管压迫VN。结果:压迫双侧VN后HR均无统计学意义的变化。提示血管压迫VN不是NSB的原因。第二节:自制球囊压迫系统不同张力压迫VMO。结果:压迫右侧VMO后HR有统计学意义的下降;压迫左侧VMO后HR无统计学意义变化。提示血管压迫右侧VMO是NSB的原因。第三节:压迫和减压右侧VMO,观察HR的下降和增加过程的快慢程度。结果:压迫右侧VMO致HR下降的过程相对迅速,减压右侧VMO致心率增加的过程相对缓慢。第四节:剪断右侧VN后对右侧VMO进行不同张力压迫。结果:不同张力压迫右侧VMO前后HR均无统计学意义的变化。提示VN在动脉压迫VMO导致NSB的机制中起重要传导作用:将脑干心血管中枢的病理改变信息经VN传导至窦房结,表现为HR的下降。第五节:测量压迫右侧VMO前后右侧VN紧张性冲动频率变化。结果:压迫右侧VMO后右侧VN的紧张性冲动频率均比压迫前有统计学意义的增加,减压后右侧VN的频率下降。提示对右侧VMO的血管压迫或减压分别能够降低或增加右侧VN的兴奋性。五个小节的动物实验基本上证实了我们所提出的假说。至此,NSB的发生机制已基本清楚。揭示NSB的现象并探讨其发生机制有潜在的临床重要性。如果能够通过MVD增加NSB患者的HR,增加其心输出量,某些NSB患者可能避免心脏起搏器的植入。MVD将来可能成为一种治疗有症状NSB的新手段。