【摘 要】
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背景胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)被发现作为为数不多的角质形成细胞特异基因中的一种。一项全基因表达研究显示IGFBP7在银屑病表皮中的表达下调。前期的研究发现,IGFB
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背景胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)被发现作为为数不多的角质形成细胞特异基因中的一种。一项全基因表达研究显示IGFBP7在银屑病表皮中的表达下调。前期的研究发现,IGFBP7下调对转化生长因子β(TGF-β)有影响,但是具体机制不明确。目的为了全面评估IGFBP7在银屑病调节中的作用,以及其与TGF-β通路复杂效应的分子机制,我们检测了IGFBP7与转化生长因子β1(TGF-β1)和其下游p38 MAPK的活性之间的联系。方法HaCaT细胞是一种自主永生化的人类角质形成细胞系。我们通过在HaCaT细胞中使用IGFBP7特异性小干扰RNA (IGFBP7- siRNA)或重组IGFBP7 (rIGFBP7)来人为地下调或上调IGFBP7的水平。利用细胞免疫组化方法检测IGFBP7和TGF-β1的表达水平。MTT法和annexin V/PI法用来检测细胞活性和细胞凋亡的水平。蛋白印迹法用来检测IGFBP7、TGF-β1和p38-MAPK的蛋白水平。结果我们的研究发现IGFBP7下调显著提高了HaCaT细胞的增殖能力,其与细胞的凋亡水平明显降低有关。而重组IGFBP7可以逆转上述效应。IGFBP7沉默的细胞中,TGF-β1和磷酸化MAPK水平上调,而IGFBP7过表达细胞中TGF-β1和磷酸化MAPK水平下调。结论我们的结果提示IGFBP7在HaCaT细胞中对TGF-β1的调控可能通过MAPK通路,这为增厚性皮肤病的治疗提供了线索。
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