在自然界中,植物常同时面临着一系列复杂的生物或非生物胁迫（Mittler,2006;Atkinson and Urwin,2012;Mantri et al.,2014）,其中盐胁迫和植食性昆虫是常见的非生物和生物胁迫。由于植物的固着特性,导致其无法像动物一样逃避各种胁迫,因此植物进化出精细复杂的防御机制以应对生物和非生物胁迫。研究植物对不同逆境环境的交叉适应性,对于揭示植物抗逆信号网络,利用育种工程开发优良品种具有重要意义。矮沙冬青,系豆科沙冬青属,古地中海地区第三纪孑遗物种,国家二级濒危保护植物,分布于中国新疆和中亚荒漠地区,是该地区唯一的常绿阔叶灌木,具有优良的抗逆特性和一定的药用价值,在当地生态系统中具有重要地位。虽然目前关于矮沙冬青抗逆性研究得到一定关注,但是在其交互抗性方面的研究鲜有报道。因此本研究以矮沙冬青和灰斑古毒蛾幼虫为材料,研究了矮沙冬青在响应昆虫取食和盐胁迫时的交互抗性机制。主要研究结果如下:（1）昆虫取食促进了矮沙冬青在盐胁迫下叶片和根中JA的积累,JA与其受体COI1结合激活JA信号途径,提高了质膜（PM）H+-ATPase活性,引起大量H+跨膜外排。大量的H+外排建立了跨膜的质子电化学势梯度,不仅为Na+/H+逆向转运体外向转运Na+提供质子驱动力,还可能通过抑制NaCl引起的质膜电位Vm去极化来减少K+经由DA-KORCs或DA-NSCCs的流失。同时,H+-ATPase活性提高引起的大量H+外排,导致胞质p H值升高,胞内p H的改变促进NADPH氧化酶产生H2O2。H2O2的产生进一步促进了质膜Ca2+通道的打开和[Ca2+]cyt水平升高。本研究还发现,昆虫取食可能通过减弱Ca2+-ATPase活性减少盐胁迫诱导的Ca2+外排,促进Ca2+经由质膜电压门控Ca2+通道跨膜内流和胞内钙库Ca2+释放,最终提高了[Ca2+]cyt水平。胞内Ca2+快速积累,一方面通过激活SOS途径,促进Na+/H+逆向转运体将胞内过多的Na+转运至胞外;另一方面减少了K+外排,有助于维持细胞内较高的K+/Na+比。因此说明,昆虫取食通过诱导JA的积累,激活了JA信号途径,改变了矮沙冬青根细胞膜上的离子通道或转运体活性,通过提高PM H+-ATPase活性和促进H2O2的产生和[Ca2+]cyt积累,减少盐胁迫导致的K+流失和Na+积累,最终提高了K+/Na+比,改善了矮沙冬青耐盐性。（2）盐胁迫通过JA途径促进灰斑古毒蛾幼虫口腔分泌物（OS）诱导的Ca2+内流,导致矮沙冬青叶肉细胞[Ca2+]cyt升高;同时盐胁迫还增强了OS诱导的叶肉细胞H+外排,这一过程中可能是由H+-ATPase或未知的OS-源的H+转运通道共同介导的。说明盐胁迫通过JA途径增强了早期离子信号矮沙冬青叶肉细胞对OS的响应强度。（3）盐胁迫通过诱导亚麻酸的增加和上调表达LOX家族基因（特别是13-LOX亚家族成员）,促进了JA合成,进而激活了JA信号途径,增强了矮沙冬青幼苗对灰斑古毒蛾幼虫的趋避作用,显著抑制了幼虫的生长,增强了抗虫性。（4）NaCl胁迫引起的K+流失可能是盐胁迫增强矮沙冬青抗虫性的重要原因之一。NaCl处理后Na+大量涌入细胞导致质膜去极化,促进K+经由DA-KORC外排,K+含量下降,促进矮沙冬青叶肉细胞Ca2+跨膜内流,导致[Ca2+]cyt升高,胞质高浓度的Ca2+可能一方面参与调节PLDα活性,促进包括亚麻酸在内的多聚不饱和脂肪酸的产生,促进JA生物合成,增强矮沙冬青抗虫性。本研究揭示了矮沙冬青植株遭受昆虫取食和盐胁迫时交互抗性发生机理,构建了昆虫-植物-盐胁迫互作的早期信号网络,为未来阐明植物交叉适应性、开发生物农药和工程育种提供了理论指导。