【摘 要】
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该课题采用50只健康SD雄性大鼠并用改进的Feeney自由落体损伤装置进行致伤打击,应用分子生物学方法——脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法( terminal-deoxynucleot
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该课题采用50只健康SD雄性大鼠并用改进的Feeney自由落体损伤装置进行致伤打击,应用分子生物学方法——脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法( terminal-deoxynucleotidyltransterasemediatednickendlabeling,TUNEL)以及免疫组织化学方法(SP法),分别于损伤后6小时、12小时、24小时、72小时和168小时(7天)对损伤脑组织中的细胞凋亡状态和Bcl-2、Bax免疫反应阳性的细胞进行观察、计数、并进行统计学处理,从分子水平来探讨细胞凋亡状态及Bcl-2、Bax蛋白的表达与严重颅脑损伤的关系,以阐明创伤性颅脑损伤的损伤机理,为临床上颅脑外伤的救治提供新的思路.1、细胞凋亡参与了严重颅脑损伤后神经细胞病理改变过程.2、Bax与Bcl-2基因参与调控严重颅脑损伤后神经细胞凋亡.3、Bax与Bcl-2之间平衡关系的失调是加剧严重颅脑损伤后神经细胞凋亡的重要原因.
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