目的: 观察钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶II（CaMK-Iiα）在大鼠脑实质内触液核神经元(CSF-CNs)及脊髓背角的分布及其在鞘内注射神经激肽-1受体激动剂(Sar-SP)致伤害性刺激条件下的磷酸化表达变化，探讨脑实质内触液核与伤害性刺激的关系。　　 方法: 采用可靠的大鼠侧脑室注射CB-HRP方法示踪标记dCSF-CNs，48h后鞘内注射Sar-SP(6.5nmol/10μl)造模，采用鞘内注射CaMK-Iiα拮抗剂KN-93 (10μM/10μl)，并以鞘内注射人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid，aCSF)10μl作对照热板法测定大鼠痛阈变化，以CB-HRP/pCaMK-Iiα双重免疫组织化学染色法标记、定位CaMK-Iiα在脊髓背角和触液核内的分布及其磷酸化表达。　　 结果:　　 1.正常条件下大鼠免疫组织化学标记CB-HRP阳性的两个神经细胞簇内均可见CB-HRP/CaMK-Iiα双重标记细胞；　　 2.鞘内注射Sar-SP后大鼠产生紧张性舔、咬,抓等伤害性刺激行为反应,热板法大鼠痛阈明显降低（P<0.01 vs aCSF组）；大鼠触液核神经元及脊髓背角pCaMK-Iiα阳性神经元计数明显增多（P<0.01 vs aCSF组）；　　 3.预先鞘内注射CaMK-Iiα拮抗剂KN-93可部分抑制上述变化(P<0.01)。　　 结论: 大鼠触液核神经元存在CaMK-Iiα的分布；鞘内注射Sar-SP可增强触液核及脊髓背角CaMK-Iiα的磷酸化表达并能被KN-93所抑制。结果提示触液核内CaMK-Iiα作为脊髓以上水平参与伤害性信息的传递和调控，在伤害性刺激的形成和维持中可能起着重要的作用。