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前言 急性肾缺血再灌注(renal ischemia-reperfusion)是一种较常见的缺血性损伤，可导致肾血流降低，造成肾小球堵塞，肾小管坏死，降低血管的完整性，从而增加肾毒性及组织器官的损伤，造成机体代谢紊乱。而缺血后随之而来的再灌注可因缺血的性质和严重程度造成各种各样的形态学改变，如肾小管上皮细胞刷状缘的减少，极性的缺失，细胞间及细胞与细胞间质作用的破坏以及肾细胞的破坏及凋亡。同时，缺血再灌注后也可引起感染和细胞毒性的损伤，从而引起小管的填塞和充血及坏死。急性肾缺血再灌注损伤的发病机制至今尚未完全阐明，现有的研究资料表明它与ATP的减少、大量氧自由基的生产、细胞内钙超载、脂类介质、磷脂酶A2、中性粒细胞(PMN)、白介素-8(IL-8)，凋亡基因调控、肾小管细胞脱落和粘连、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)等介导肾小管、肾小球细胞损伤有关。 急性肾缺血使肾血流量明显减少，尤其是在肾皮质中减少更显著，而80％的功能性肾小球位于皮质中，这样就造成了明显的肾小球滤过率下降及肾功能损伤。而且，由于缺血而肿胀的肾小管上皮细胞阻塞肾小管，从而阻碍了血流的滤过。肾缺血后，在磷脂酶的作用下，细胞膜的双层脂质遭到降解，引起肾小管通透性的增加，从而导致肾滤过作用的下降，随着缺血被纠正，即再灌注后大量的酸性物质进人循环，同时细胞被重新供氧，黄嘌呤氧化酶将黄嘌呤转化成次黄嘌呤，这样便产生了一个氧自由基，使细胞膜及其结构遭到又一次的损伤，进而导致肾功能障碍。并且由于钙超载以及其他炎性介质释放如IL-1β，IL-6，ICAM-1，VCAM-1 and TNF-a，诱导炎性瀑布，放大炎性反应，进一步产生各种损伤。异丙酚是一种临床常用静脉麻醉药，其与内源性抗氧化剂α-生育酚和已知的抗氧化剂丁羟基甲苯