目的:　　神经病理性疼痛因其疗效差，发病机制复杂引得学界广泛关注。目前研究认为，脊髓背角小胶质细胞的持续活化是调控神经病理性疼痛的关键，同时，大量体内试验发现，活化后的小胶质细胞表达BDNF增多，而BDNF直接鞘内注射可以引起痛觉过敏。因此我们推测，活化小胶质细胞表达的BDNF将进一步加强其自身的活化，这一正反馈机制将直接导致小胶质细胞的持续活化，从而参与神经病理性疼痛的调控。本实验以体外培养小胶质细胞株BV2作为实验对象，观测BDNF与小胶质细胞持续活化状态之间的联系，探讨正反馈机制对小胶质细胞持续活化的影响，寻找阻遏小胶质细胞持续活化的药物。　　方法：　　第一部分：建立小胶质细胞活化的模型，观察其活化后合成表达BDNF的变化　　采用不同剂量的外源性 ATP孵育小胶质细胞不同时间，观测小胶质细胞1）活化标记物CD11b的表达变化，2）形态学变化，3）迁移能力变化，4）合成表达BDNF及释放TNF-α的变化；　　第二部分：ATP活化小胶质细胞后，观察BDNF的清除剂TrkB/Fc对其活化状态影响　　用外源性ATP活化小胶质细胞后，再使用BDNF的清除剂TrkB/Fc，观测小胶质细胞1）CD11b的变化，2）形态变化3），迁移能力变化4），合成表达BDNF及释放TNF-α的变化；　　第三部分：外源性BDNF对正常小胶质细胞的影响　　采用不同剂量的外源性BDNF孵育小胶质细胞BV2不同时间，观测小胶质细胞1）CD11b的变化，2）形态变化，3）迁移能力变化，4）释放TNF-α变化。　　结果：　　第一部分：　　ATP能够剂量和时间依赖性的活化小胶质细胞，使其活化标记物CD11b的表达明显上调。同时活化后的小胶质细胞形态发生改变，由分支状变成阿米巴状，胞体增大，分支减少，迁移能力明显增强，脑源性神经营养因子 BDNF的合成和炎症因子TNF-α的释放也明显增多，本组实验进一步证实ATP确实能够活化小胶质细胞，使其从“静止”状态变为“活动”状态。　　第二部分：　　前面实验发现ATP能够活化BV2，使其BDNF表达增多，而本实验部分发现在使用BDNF的清除剂TrkB/Fc后，能够剂量和时间依赖性的下调原本上调的CD11b，抑制小胶质细胞的活化，使其形态学改变不明显，迁移能力也相对减弱，BDNF合成表达及TNF-α释放明显减少。　　第三部分：　　外源性BDNF直接作用于BV2后，也能剂量和时间依赖性的活化小胶质细胞，使其形态发生阿米巴状改变，迁移能力增加，释放细胞炎性因子TNF-α的量增多。　　结论：　　体外实验发现，小胶质细胞活化后，BDNF合成增多，使用 BDNF的清除剂TrkB/Fc后，又能够抑制原先的小胶质细胞活化状态，与此同时，外源性BDNF亦可使正常小胶质细胞活化。因此我们推测，小胶质细胞活化后合成表达增多的 BDNF将进一步加强其自身的活化，这一正反馈机制将直接导致小胶质细胞的持续活化，从而参与机体病理过程的调控。