目的:血栓形成是缺血性血管事件基本的发病机制。引发血栓的原因很多,但血小板激活和血管损伤是最重要的两大因素。因此,在现代心血管病的治疗中,抗血小板聚集治疗已成为最常用的疗法之一。血小板具有黏附、聚集和释放反应的生理特性。在正常血液循环中,血小板之间既不发生粘连,也不在正常的血管内皮细胞上黏附。但当血管内皮细胞完整性遭到破坏,膜下胶原组织暴露时,血小板就会黏附其上,发生聚集,并释放许多活性物质,促进血小板血凝能力加速,诱发血管血栓形成。近来研究表明血小板活性具有二十四小时节律变化,血小板活性、聚集能力、计数和平均容积等晨起较高。血栓形成还取决于血栓素A₂（TXA₂）和前列环素（PGI₂）的平衡。TXA₂是强烈的血管收缩物质,使血小板的聚集性明显增高,是促进和参与血栓形成的重要物质。PGI₂则可使血管舒张、血小板聚集性减小,有对抗血栓形成作用。TXA₂存在于血小板内,PGI₂则存在于血管内皮细胞,当血管损伤和血小板激活后即释放到血液中发挥生理作用。因此,凡可使PGI₂ /TXA₂比值升高的药都具有抗血栓作用。在抗血小板聚集药中,阿司匹林的地位无可争议,大量研究表明阿司匹林可显著减少心血管事件的发生。阿司匹林通过抑制环氧化酶,阻止血小板内的花生四烯酸转化为TXA₂,有效发挥抗血栓作用,同时阿司匹林也抑制了PGI₂