目的:研究针刺治疗自发性高血压的作用机制及对心脏、肾脏保护作用，求证其作用靶点、信号转导途径和其相关物质基础，为针刺治疗高血压及其并发症提供实验依据。　　方法:采用10周龄自发性高血压大鼠（S H R)随机抓取分为模型组（10只）、人迎组（10只）和非经非穴组（9只），W K Y大鼠（10只）作为空白对照组。人迎组大鼠进行针刺双侧人迎穴干预3周，非经非穴组针刺双侧非经穴位，同时其余两组固定但无针刺干预。检测各组大鼠基础血压值及治疗3周每一周的血压值。针刺干预第3周，检测各组大鼠心脏超声指标，3周针刺干预结束后次日，对各组大鼠进行腹主动脉取血并取心及肾脏组织，以血清中心钠素、AngII、ACE，观察针刺人迎穴对高血压病的治疗作用。通过各组大鼠心脏组织病理学检测结合心脏超声指标观察针刺人迎穴对SHR大鼠的心脏保护作用。以肌酐、尿素检测指标观察通过针刺人迎穴降压后对肾脏功能的保护作用，采用HE染色观察各组大鼠肾脏组织结构，并采用基因芯片技术检测模型组及人迎组大鼠肾脏组织中的基因表达，以对比两组大鼠差异基因，通过GO分析将差异基因的生物功能进行分类，通过Pathway分析探讨针刺人迎穴降压机制中的信号转导通路，对降压内在调节机制进行研究。　　结果:　　1、针刺降压效应：a)在针刺干预第一周，人迎组和非经非穴组相比，收缩压（SBP) P<0.05，具有统计学差异；与模型组相比，舒张压（DBP)P<0.01，具有显著统计学差异。直至针刺干预后第三周，人迎组与模型组及非经非穴组相比，SBP及DBP均具有显著统计学差异。b)与模型组相比，人迎组大鼠血清中心钠素含量升高，血清中AngII、A C E含量均降低。　　2、针刺的心脏保护作用：a)心脏超声指标检测结果表明：针刺能明显改善高血压引起的左心室肥厚及离心性心肌肥厚，其中，人迎组与模型组相比，在左室收缩末期室间隔厚度（LVSs)、左室收缩末期后壁厚度（LVPWs)、左心室质量（LVM)及左心室质量指数（LVMI)方面有明显改善；b)大鼠心脏组织病理检测发现模型组心肌细胞排列紊乱，部分细胞核形态发生改变，有炎症细胞浸润，肌纤维有断裂现象，肌细胞之间排列不紧密。而人迎组：大部分心肌细胞结构正常，横纹清晰，排列整齐，无炎症细胞浸润，部分细胞核形态稍有改变，染色均匀。　　3、针刺的肾脏保护作用：a)血清尿素氮、肌酐检测结果表明：针刺能有效降低肌酐及尿素氮，从而在一定程度上改善肾脏功能，其中人迎穴与模型组及非经非穴组相比，肌酐、尿素氮均低于这两组，与空白对照组相比，无统计学差异。b)大鼠肾脏组织病理检测发现模型组大鼠可见肾小球轻度肿大，肾小动脉管壁增厚，肾皮质内有炎性渗出和炎性细胞浸润。而人迎组大鼠肾脏组织均未见此病变。　　4、针刺对血压调节机制的影响：SHR大鼠肾脏组织中差异基因表达结果表明，人迎与模型组比较，差异基因共计929个，其中上调基因737个，下调基因192个。G O分析中下调基因表达明显的前三类基因分别为炎性反应、细胞外间隙、趋化因子活性；上调基因表达明显的前三类基因分别为氢离子膜转运、WASH complex、核苷酸结构。通过K E G G分析，探寻出其中较确切影响血压调节通路:PI3K/AKT通路、M A P K通路、PPAR通路，这可能是众多针刺降压作用的调节转导通路中的几条。　　结论:　　1、针刺人迎穴能明显降低SHR大鼠的收缩压及舒张压；　　2、针刺人迎穴可以在一定程度上改善高血压引起的心肌肥厚及离心性肥厚。　　3、针刺人迎穴可在一定程度上改善肾脏功能，通过调节相关基因表达，达到其降压疗效。　　4、针刺人迎穴可以通过PI3K/AKT通路、M A P K通路、P P A R通路实现对血压的调控作用。