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目的:光镜、电镜下观察肠易激综合征(IBS)患者肠粘膜细胞超微结构的改变、肥大细胞(MC)的改变及其与白细胞介素(IL-2)、干扰素(IFN-γ)表达的关系,探讨其在IBS病理生理机制中的可能作用和临床意义。方法:经结肠镜钳取10名正常人和30例感染后IBS患者的乙状结肠粘膜标本,应用特殊组织化学染色法(甲苯胺蓝染色法)、免疫组织化学染色法分别对MC和IL-2、IFN-γ进行染色,在光镜下观察,计算每10个高倍视野下染色阳性表达细胞的平均数。再取其中12例感染后IBS患者的乙状结肠粘膜标本,2名正常人做为对照组,采用石蜡连续切片及原位包埋法透射电镜观察MC的形态变化及其相邻组织结构。并应用彩色病理图像分析软件进行分析。结果:一、IBS患者乙状结肠MC明显增多(p＜0.01)且存在显著变异,大量MC表现为活跃的脱颗粒状态。同时IL-2、IFN-γ表达水平显著升高。二、光镜下观察IBS患者结肠粘膜肥大细胞明显增多,且存在显著变异,大量肥大细胞表现为活跃的脱颗粒状态。电镜下观察IBS患者结肠粘膜上皮细胞膜完整,膜与膜之间连接的桥粒样结构,但细胞间隙增宽,在一例标本由增宽处检见肠道细菌。肠粘膜微绒毛分布尚规整,但密度不均,长短不一,多处微绒毛断裂,线粒体嵴突消失,粗面内质网发达。在粘膜固有层中见较多肥大细胞、浆细胞等神经内分泌细胞紧密相靠,其内可见大量高密度内分泌颗粒,伴有脱颗粒后的空洞,呈现功能活跃和分泌旺盛状态。结论:1.感染后IBS患者肠粘膜肥大细胞数量、活化程度均增加,提示肥大细胞传递了免疫反应信息,可能是免疫机制和神经机制的中间环节。2.感染后IBS患者肠粘膜IL-2、IFN-γ(属于Th1炎症细胞因子)的表达增强,提示存在低水平炎症的微观变化,IL-2、IFN-γ可能参与IBS的发病。3.肥大细胞与IL-2、IFN-γ进行相关性分析,二者无相关性,显示感染并非导致IBS患者肠粘膜肥大细胞改变的惟一原因,即肠易激综合征病因及病理生理过程呈多元性,不能用一元化理论来解释。4.感染后IBS患者结肠粘膜细胞超微结构发生改变。肠道感染造成的肠粘膜上皮屏障的破坏,在病原体被清除后可持续存在,提示IBS并非一种单纯的消化系统功能性疾病,其发病具有分子生物学基础。