急性胃黏膜损伤（AGML）是重型颅脑损伤后最常见的内脏并发症之一,对处于危重状态的临床病人有着潜在的致命性威胁,直接影响着救治效果和临床预后。因此,针对颅脑损伤后AGML 的发病原因,早期预防是降低其发生率和提高重型颅脑损伤患者救治成功率的重要措施之一。国内外文献对AGML 的发病机制及防治手段已有大量报道,多数研究集中在药物对脑损伤后AGML 的防治作用。但对早期肠内营养（EEN）影响重型颅脑损伤所致的AGML 的实验研究报道较少。并且对严重脑损伤后胃黏膜能量代谢的变化以及EEN 对其影响的认识还不十分完善,尤其从胃黏膜线粒体能量合成角度来探讨肠内营养对脑损伤后胃黏膜影响的研究,国内外均未见报道。本研究采用重型颅脑损伤所致的AGML 模型,旨在将肠内营养早期实施于脑损伤,通过动物实验探讨EEN 在预防重型颅脑损伤后AGML 中的作用,以期为临床科学应用EEN 预防AGML 的发生提供理论依据。实验方法本研究将健康雄性Wistar 大鼠随机分为早期肠内营养组（A）、单纯损伤组（B）和正常对照组（C）。A 组和B 组均采用气动冲击致伤装置建立重型颅脑损伤模型,伤后约2小时开始经胃肠道分别灌喂全营素和生理盐水,分别在伤后6、12、24、48 及72 小时5 个时相点观察胃黏膜各项指标的变化。激光多普勒血流仪检测胃黏膜血流量（GMBF）;差速离心法提取胃黏膜线粒体,高效液相色谱法（HPLC）分离和测量胃黏膜组织及其线粒体内腺苷酸含量;放射免疫法测定胃黏膜前列腺素E₂（PGE₂）含量;透射电镜观察胃黏膜超微结构改变;计数溃疡指数的变化。主要结果1.成功建立了重型颅脑损伤诱发的大鼠AGML 模型。2. B 组与C 组比较:溃疡指数（UI）明显增加,透射电镜下胃黏膜有明显损伤,GMBF、胃黏膜组织和线粒体中的ATP 与总腺苷酸含量、PGE₂ 含量均显著下降（P<0.05⁰.01）,胃黏膜组织能荷（EC）水平在α=0.05 检验水准无统计学意义,胃黏膜线粒体能荷水平在伤后6、72 小时显著下降（P<0.05、0.01）。