背景目的:破骨细胞介导的骨吸收在骨愈合中起重要作用。内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)通过刺激新血管形成和成骨作用促进骨修复。目前,EPCs在破骨细胞形成和功能发挥中的作用尚不明确。本研究旨在探究EPCs对骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMMs)向破骨细胞分化及功能发挥的影响。材料和方法:首先,利用体外分离培养体系,建立了稳定的、可行的体外EPC分离培养模型。同时,利用体外诱导培养体系,建立了添加RANKL和M-CSF诱导培养BMM模型。通过TRAP染色及破骨细胞特异表达基因鉴定破骨细胞的特征。通过EPC-BMM共培养体系、CCK-8、qRT-PCR、细胞迁移和管腔形成实验验证共培养的EPC与BMM体系对BMM增殖、迁移和破骨分化能力的影响。通过TRAP染色和ELISA检测EPC与BMM共培养后,培养基中TGF-β1表达量变化。使用TGF-β1抑制剂对共培养体系中BMM向破骨细胞分化能力的影响。通过siRNA干扰TALIN1基因、qPCR和Western blot实验检测共培养体系中缺失Talin-1的BMM细胞的破骨分化能力。结果:首先,我们利用CD31,FIK-1,VEGFR2,vWF,CD34,CD133,UFA-1等细胞表面标记鉴定,确认经传代培养的细胞符合内皮祖细胞表面抗原特性。同时,利用体外诱导培养体系,获得了稳定的破骨细胞诱导模型。其次,我们发现EPC-BMM共培养体系可促进BMM增殖、迁移和破骨分化能力。接下来,进一步证实了共培养体系中,EPC分泌并提高了培养环境中TGF-β1表达量从而促进其破骨分化。同时确认了共培养体系中,EPC促进BMM中Talin-1的表达进而加快破骨细胞分化进程。结论:本研究首次提出:EPC-BMM共培养环境中,EPC通过分泌TGF-β1以及提高BMM中Talin-1表达,促进BMM的迁移能力和加快向破骨细胞分化进程。