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金黄色葡萄球菌是一类分布广泛能引起人类化脓感染的病原菌，其黏附并内化血管内皮细胞引发严重的感染性疾病如心内膜炎和败血症。其表面的纤连蛋白结合蛋白(Fibronectinbinding Proteins，FnBPs)通过细胞外基质纤连蛋白(Fibronectin，Fn)与血管内皮细胞表面的整合素分子(α5β1)结合而介导金黄色葡萄球菌对细胞的黏附，α5β1传递信号到胞内调节细胞骨架重排，细菌内陷于细胞膜进入到细胞中。金黄色葡萄球菌侵袭血管内皮细胞会诱导炎性细胞因子的表达，例如白细胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)和白细胞介素-8(Interleukin-8，IL-8)。细胞黏着斑激酶(Focal Adhesion Kinase，FAK)在细菌对宿主细胞的内化和炎症反应中起重要调控作用。本研究以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象，探究FAK在金黄色葡萄球菌内化HUVECs及炎症反应中的调控作用及机制。 本研究主要内容包括：⑴通过Western blot法检测FAK Tyr397位点的磷酸化；⑵利用FAK小分子抑制剂TAE226抑制FAK活性，平板涂布法检测TAE226对金黄色葡萄球菌内化细胞的抑制作用；⑶共聚焦显微镜观察检测金黄色葡萄球菌内化HUVECs引起的细胞骨架重排；⑷共聚焦显微镜观察检测FAK在金黄色葡萄球菌内化HUVECs中对细胞骨架重排的调控作用；⑸利用Hoechst染色和Western blot法检测TAE226对金黄色葡萄球菌诱导HUVECs和HEK293细胞凋亡的保护作用；⑹免疫共沉淀及质谱分析方法检测在金黄色葡萄球菌侵袭HUVECs中与FAK相互作用的蛋白。⑺结果表明：金黄色葡萄球菌侵袭HUVECs和HEK293细胞激活FAK信号通路；FAK小分子抑制剂TAE226显著抑制金黄色葡萄球菌对HUVECs和HEK293细胞的内化(p＜0.01)；金黄色葡萄球菌内化HUVECs引起细胞骨架重排；金黄色葡萄球菌内化HUVECs诱导细胞骨架重排受FAK抑制剂TAE226的抑制；TAE226对金黄色葡萄球菌诱导HUVECs凋亡具有保护作用；质谱分析检测出和金黄色葡萄球菌未侵袭组相比，侵袭细胞组中有100种与FAK相互作用的差异蛋白。说明FAK通过调控细胞骨架重排而影响金黄色葡萄球内化HUVECs和HEK293细胞。⑻本研究证明FAK通过调控细胞骨架重排而介导金黄色葡萄球菌内化HUVECs和HEK293细胞;FAK-NF-κB和FAK-MAPK信号通路共同参与调控金黄色葡萄球菌诱导HUVECs表达炎症细胞因子IL-6和IL-8。