搏动性耳鸣(Pulsatile Tinnitus, PT)是耳科常见症状之一，长期存在严重影响生活工作质量，甚至导致抑郁、自杀。病因主要包括动脉性、静脉性及肿瘤性，明确病因是去除耳鸣的关键。既往临床对静脉性病因普遍认识不足，近年来关于静脉性耳鸣的报道逐渐增多。其中，乙状窦周骨壁缺失已经手术证实为PT常见病因之一，经骨壁缺失部位行修补术后耳鸣可完全消失。过去4年于我院行颞骨双期增强CT检查的PT患者共1032例，乙状窦周骨壁缺失者约占44%。共计85例患者经骨壁缺失部位行修补术，术后近40%患者耳鸣无明显减轻、不变甚至加重[1]；另外，目前对于骨壁缺失性耳鸣缺乏其它安全有效的治疗方法。其关键在于骨壁缺失性耳鸣的发病机制不明。目前关于该类耳鸣的研究尚在起步阶段，均为小样本量疗效描述性报道，缺乏对骨壁缺失特征的系统评估归纳，更无关乎其发病机制的研究。本研究的目的在于评估骨壁缺失的CT特征，建立CT基础上的标准化评估模式，在此基础上制作模型探讨骨壁缺失性耳鸣的发病机制。本论文分两部分：1.通过评估骨壁缺失性耳鸣的影像特点，制定骨壁缺失标准化的评估方案以助术中定位；归纳骨壁缺失的相关特点，为骨壁缺失性耳鸣的机制研究奠定基础；2.基于影像学特征，建立骨壁缺失性耳鸣的尸头模型，探讨骨壁缺失性耳鸣的发生机制，为创新治疗方法奠定基础。第一部分乙状窦周骨壁缺失性耳鸣的CT评估目的评估乙状窦周骨壁缺失性耳鸣的CT特征，建立骨壁缺失的标准化评估方案。方法分析骨壁修补术后耳鸣完全消失的30例单侧耳鸣患者的颞骨双期增强CT图像；纳入性别、年龄匹配且符合纳入标准的对照组30例，该组患者均行头CTA检查，并同时行骨窗及软组织窗重建。由两位经验丰富的头颈部影像医师评估耳鸣组中骨壁缺失个数、部位、范围，同时评估两组颈静脉球窝高位、导静脉个数及管径、垂体及垂体窝高度、颞骨气化程度、静脉回流优势、横窦狭窄、横窦区蛛网膜颗粒的发生情况。结果在30例乙状窦周骨壁缺失性耳鸣患者中，乙状窦周骨壁缺失共44处，以单处缺失者略多见（17例）；将乙状窦周骨壁纵向分为上中下三段，上段骨壁最常受累（29处）；将乙状窦周骨壁横向分为前壁、外壁、后壁，外壁最常受累（40处）。骨壁缺失多发生在乳突尖、外耳道中心的后上方，平均坐标点约（-3.82,31.58）mm、（-18.37,12.19）mm。骨壁缺失平均横径约(2.83±1.29)mm，平均面积约(7.97±5.17)mm2。此外，对侧单处骨壁缺失者3例，平均横径约1.9mm，平均面积约3.7mm2。与对照组相比，骨壁缺失组中颈静脉窝高位（28vs19）、双侧横窦狭窄（25vs5）、同侧横窦狭窄（25vs6）、对侧横窦狭窄（30vs9）、非全程狭窄患者中同侧蛛网膜颗粒例数（25vs12）、非全程狭窄患者中对侧蛛网膜颗粒例数（21vs8）、同侧静脉回流优势（22vs8）均多见；垂体窝高度较大[(10.04±2.70)mm vs(8.61±2.70)mm]、垂体高度较小[(3.04±2.06)mm vs (4.88±2.06)mm]，差异有统计学意义。乳突导静脉（21vs21）、岩鳞窦（2vs1）、板障静脉（20vs20）、颅板蛛网膜颗粒压迹（18vs18）的发生情况及颞骨气化程度[(3.70±1.81)ml vs (4.10±1.81)ml]差异无统计学意义。术后行颞骨双期增强CT复查者共11例;修补不完全者6例，残余缺失面积平均1.9mm2。术后颞骨气化容积平均2.69ml，与术前容积相比差异有统计学意义；手术侧静脉窦形态较术前未见明显变化；结论乙状窦周骨壁缺失可为单处或多处，以上段、外壁最常受累，范围小且不规则；对缺失部位行标准化评估有助于影像及术中定位；耳鸣的产生可能与多种因素协同所致的血流状态有关，如静脉回流优势、颅压增高、横窦狭窄、颈静脉窝高位等；骨壁缺失是血流噪音被内耳所接收的关键因素；传道通路上的颞骨气化程度与正常人相似。第二部分乙状窦周骨壁缺失性耳鸣的建模研究目的探讨利用尸头颞骨制作乙状窦周骨壁缺失性耳鸣模型的可行性，并基于模型探讨该类耳鸣的发生机制。方法利用CT采集颞骨区尸头图像22侧，利用Mimics和Geomagic软件获取乙状窦三维结构，行三维打印得到实物血管内腔，利用化学物质浇注、成型、冷却、脱离，得到与乙状窦沟形态一致的薄壁人工血管。分别利用水和60%甘油模拟静脉血液；利用微型水泵模拟心脏泵血；利用振动/声音信号接收仪接收振动/噪声；利用Labview2012软件记录信号形态、强度；利用石蜡封闭模型。分别建立乙状窦沟区结构模型、乳突模型，探讨改变骨壁的完整性、颞骨气化程度对乙状窦周骨壁缺失性耳鸣强度的影响。建立完整的乙状窦骨壁缺失性耳鸣模型，改变水流速度、近段管径，探讨血流动力学改变对耳鸣强度的影响；改变骨壁缺失的范围，评估骨壁缺失在耳鸣发生中的作用；并探讨相同条件下，不同介质对耳鸣强度的影响。结果对于完整骨壁的乙状窦区结构模型，振动/噪声接收器并不能接收到“水流”信号；利用骨钻在乙状窦上段磨除直径2mm的骨壁缺失，规律噪音形成并可被噪声接收仪接收但不能被振动接收仪接收。对于气化容积分别为2.6ml、5.2ml的颞骨模型，前者所接收的耳鸣噪音明显大于后者。在完整耳鸣模型中：噪声强度随着骨壁缺失增大而增大，二者并不成线性相关；分别比较20ml/s、12ml/s的"水流"，前者产生噪音更大；近段管腔狭窄者耳鸣噪声较无狭窄者大。相同条件下，"水流"产生的噪音明显较甘油大。结论骨壁缺失部位的血流状态是耳鸣噪声产生的根本原因，而骨壁缺失则是噪声被内耳接收的关键因素。血流状态、骨壁缺失范围共同影响噪声强度。传导通路上的气化程度与耳鸣噪声强度负相关。