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蓝藻NADPH脱氢酶(NDH-1)大约是20年前发现的一种光合膜蛋白复合体，参与呼吸，围绕光系统Ⅰ(PSI)的循环电子传递(CET)以及CO2吸收等重要生理过程。最近，蓝藻NDH-1复合体的研究获得了许多重大成果，例如，人们鉴定到了一个位于NDH-1复合体OPS(Oxygenic Photosyntheisis-Specific)区域的新亚基--NdhS，并且发现它参与了CET。然而，除NdhL，NdhS外，其它OPS区域Ndh亚基(如NdhM，N，O)的生理功能至今尚了解不够。
在蓝藻细胞中，CET主要由NDH-1复合体(NDH-CET)和PGR5蛋白介导的(PGR5-CET)。为了筛选出参与NDH-CET活性相关的基因，本论文首先构建和获得了△pgr5突变株。其次，在△pgr5突变株的背景下进行突变体文库的筛选，我们筛选到两株高光敏感的突变株。进一步研究发现，这一高光敏感表型与损伤NDH-CET的活性有关，并且突变的位点是同一个已知基因slr1623，即NdhM亚基的编码基因。再次，为了研究NdhM亚基的生理功能，我们分别构建和获得了△ndhM单突变株和△ndhM/pgr5双突变株。进一步研究发现，NdhM亚基的突变不影响NDH-1复合体的表达与组装，以及NDH-CET。然而，在PGR5突变的背景下，NdhM蛋白的突变也不影响NDH-1复合体的表达与组装，但重大地影响了NDH-CET的活性。最后，通过酵母双杂交系统的分析，本论文发现NdhM蛋白和NdhK亚基存在蛋白-蛋白相互作用。
基于上述结果，我们推测NdhM亚基的突变可能影响了NdhK蛋白内的电子传递速率，损伤了NDH-CET的活性，而PGR5-CET最可能互补了这一损伤的NDH-CET活性。然而，在PGR5突变的背景下，损伤的NDH-CET活性无法互补，因此导致了高光敏感的生长表型。