目的:将不同浓度白藜芦醇作用于人肝癌SMMC-7721细胞,验证对肝癌细胞的抑制作用,并初步研究其作用机制,探讨中药提取物对肝癌的抑癌机制。方法:使用不同浓度的白藜芦醇作用于人SMMC-7721细胞,通过生长曲线和克隆形成实验检测白藜芦醇对SMMC-7721细胞增殖的影响,通过流式细胞术检测白藜芦醇对SMMC-7721细胞细胞周期的阻滞作用,使用Westren blot方法检测对白藜芦醇对SMMC-7721细胞m-TOR蛋白及其磷酸化水平变化。结果:白藜芦醇干预SMMC-7721细胞48h,在一定药物浓度范围内,白藜芦醇对SMMC-7721细胞抑制有剂量依赖关系,其抑制率分别为9.55%±7.33%、8.96%±6.97%、12.61%±10.52%、17.18%±10.42%、16.11%±1.51%、20.12%±7.73%、21.56%±6.62%、32.23%±3.36%、55.73%±0.37%、56.53%±0.11%,且具有统计学意义(F=21.067,P<0.01);生长曲线显示在一定药物浓度范围内,白藜芦醇对SMMC-7721细胞抑制有时间依赖关系,白藜芦醇干预SMMC-7721细胞2h与DMSO对照组相比无统计学意义(F=12.817,P>0.05),而干预2d、4d、6d后白藜芦醇组与DMSO对照组相比均有统计学差异(F=11.860,257.439,181.780,P<0.01);其中不同浓度的白藜芦醇干预SMMC-7721细胞4d的抑制率分别6.76%±5.30%、12.30%±7.01%、26.59%±3.66%、42.97%±4.52%、61.65%±2.35%、67.88%±1.36%,具有统计学差异(F=195.978,P<0.01);克隆形成实验DMSO对照组两个药物浓度之间无差异,白藜芦醇组明显抑制SMMC-7721细胞克隆增殖,随着药物浓度增大,细胞被抑制越明显,与DMSO对照组相比A560值有统计学差异(F=626.473,P<0.01).不同浓度白藜芦醇干预SMMC-7721细胞4d后,克隆抑制率分别为26.28%±2.37%、27.62±8.62%、45.42%±6.23%、55.05%±5.63%、69.36%±3.75%、72.75%±4.10%,差异具有统计学意义(F=26.437,P<0.01);白藜芦醇干预人肝癌SMMC-7721细胞48小时,阻滞细胞于G0/G1期,随着白藜芦醇组白藜芦醇浓度增加,G0/G1期细胞比例增加,S期、G2期减少,G0/G1期细胞比例为对照组:60.22%±105.22%、60.39%±64.49%,白藜芦醇组:61.14%±36.29%、60.47%±35.7%、45.85%±109.04%、48.15%±138.02%、90.13%±95.41%、76.01%±35.23%,其中R12.5、R25、R50μmol·L-1阻滞细胞在G0/G1期作用最明显(F=1894.538,P<0.01),呈剂量相关关系。Westren blot结果显示,白藜芦醇干预人SMMC-7721细胞48h后,DMSO对照组之间无统计学差异;与DMSO对照组相比,m-TOR与β-actin的比值无差异(F=1.859,P>0.05),随药物浓度增加,m-TOR磷酸化水平降低,具有统计学意义(F=584.387,P<0.01)。结论:白藜芦醇在一定浓度范围内可抑制人SMMC-7721细胞增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,其抑制机制可能与白藜芦醇降低m-TOR磷酸化水平有关。