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目的:寒冷环境中维持机体温度或由食物能量引起营养过剩时,能量的消耗主要通过棕色脂肪组织的产热功能。二者发生机制都源于一种特异的蛋白,偶联蛋白1 （uncoupling protein 1,UCP1）。而UCP1仅在棕色脂肪细胞中的线粒体内表达。本研究即是通过探索成人腹部脂肪（包括皮下和内脏）中是否存在有UCP1,以此来验证成人体内白色脂肪组织（white adipose tissue, WAT）中是否存在棕色脂肪组织（brown adipose tissue, BAT）。进一步探讨成人腹部皮下、内脏脂肪组织中UCP1的基因表达水平与成人血脂指标、体质指数、腰围、基础代谢的相关关系。方法:研究样本取自2008年8月～2009年1月期间在新疆维吾尔自治区人民医院普外二科新入院且需进行开腹外科手术的25例病人,经签署知情同意书后,在术中取得皮下和内脏新鲜脂肪组织各3g。应用RT-PCR技术检测人体腹部脂肪组织中UCP1的基因是否存在表达及表达水平,以此研究棕色脂肪组织的基因表达与人体能量代谢和肥胖的相关关系。UCP1扩增引物序列参考Genbank的已知序列（Gene ID:24860,|ref|NM021833.3）设计。进一步分析成人腹部脂肪组织中UCP1mRNA基因表达量与身高、体重、体质指数、腰臀围、收缩压、舒张压、空腹血浆血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、胰岛素抵抗指数及基础代谢相关关系。结果:研究对象共25例（男性13例）,平均年龄（44.68±10.93）岁。在25例研究对象中,21例成功实现扩增,检测皮下脂肪组织中UCP1/β-actin灰度值比值（0.79±0.12）,内脏脂肪组织中UCP1/β-actin灰度值比值（0.82±0.11）,二者灰度值比值无统计学差异（P=0.822）。PCR扩增产物测序结果与GenBank上已知序列比对有99%的同源性。人体腹部脂肪组织中UCP1基因表达量与体重指数（BMI）、身高、体重、腰围、血压、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血糖（GLU）、高密度脂蛋白（HDL）、空腹血浆血糖（FPG）均存在不同程度的相关关系,但均未达到显著性水平。仅发现胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）与UCP1基因表达量有高度的负相关关系（r=-0.700,P=0.036）。结论:本研究结果证实成人腹部脂肪中确实有棕色脂肪存在;棕色脂肪的表达量在成人腹部皮下与内脏白色脂肪组织中没有差别;此次研究没有发现UCP1基因表达量与BMI、腰围、血压、血脂存在不同程度的相关关系,但均未达到显著水平。仅发现UCP1表达量与胰岛素抵抗指数呈现了高度的负相关。众所周知,腹部脂肪堆积能够引起的胰岛素抵抗,本研究结果提示其机制可能与腹部脂肪组织中棕色脂肪的存在及其数量有关。该结论仍需进一步研究证实。