目的:以七氟醚后处理为干预措施,探讨mi RNA-133a及凋亡相关蛋白在七氟醚心肌保护中的作用。方法:30只C57小鼠随机分为3组,即对照组(control,TC)、缺血/再灌注组(Ischemia/reperfusion,I/R)、七氟醚后处理组(Sevo+IR)。对照组只进行开胸,不结扎冠状动脉后关胸;缺血/再灌注组结扎冠状动脉成功后关胸,30min后松开结扎线,复灌180min。七氟醚后处理组结扎冠状动脉成功后关胸,30min后松开结扎线,并持续吸入2.4%七氟醚5min,复灌180min。心肌梗死的程度由乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的水平以及心肌梗死面积说明;Western blot法检测Caspase-9的表达;RT-PCR法分别检测mi RNA-133a、Bax、Bcl-2及Caspase-9水平的变化。结果:七氟醚后处理能够减少缺血/再灌注损伤导致的左心室心梗面积,减少LDH及CK的水平。与缺血/再灌注组对比,七氟醚后处理组中心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05)。通过RT-PCR法测得心肌特异性Mi RNA-133a在缺血/再灌注时水平显著下降,经七氟醚后处理水平上升(P<0.05);同时,七氟醚后处理下调凋亡相关蛋白Bax及Caspase-9的m RNA表达,上调Bcl-2的m RNA表达(P<0.05)。Western blot也证实与缺血/再灌注组相比,七氟醚后处理组使Caspase-9的蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论:七氟醚后处理能够上调Micro RNA-133a的表达,减少细胞凋亡。Micro RNA-133a的抗细胞凋亡的靶点可能为Caspase-9。Micro RNA-133a参与七氟醚后处理的心肌保护作用,在其过程中扮演了重要的角色。