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目的探讨IL-10、IL-1β基因多态性与精神分裂症的相关性,为研究精神分裂症的发病机制提供一定的理论依据。方法采用病例-正常健康对照研究,共选取558例慢性精神分裂症患者入组,336例正常健康人作为对照。①运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性PCR/AFLP (Polymerase Chain Reaction/Amplification Fragment Length Polymorphism)检测所有样本血液中IL-10启动子-592、IL-lβ启动子-511位点基因型和等位基因频率,比较两组间基因型和等位基因频率的分布②使用统计学软件(SPSS 15.0)分析数据。结果我们分析518例精神分裂症患者和327例正常对照者IL-10-592C／A基因多态性和401例精神分裂症患者和294例正常对照IL-lβ-511G／A基因多态性,所有人群基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05)。(1)在IL-10-592位点,精神分裂症组和健康对照组基因型频率统计学上无显著差异(χ2=5.363 p=0.068>0.05)。其等位基因A频率精神分裂症组显著高于对照组,IL-10-592位点等位基因A频率精神分裂症组与对照组有统计学意义(χ2=4.468 p=0.035<0.05)。(2)在IL-1β-511位点,研究分析发现IL-1p基因型频率和等位基因频率在精神分裂症组与对照组之间差异没有统计学意义(χ2=2.524 p>0.05,χ2=2.192 p>0.05)。结论①在本研究人群中IL-10-592位点存在多态性,精神分裂症患者在IL-10-592位点等位基因A频率显著高于对照组(P<0.05),提示该基因可能是精神分裂症的易感基因。基因型AA的频率高于对照组,但没有统计学意义(P>0.05)。②精神分裂症患者在IL-1β-511位点基因型频率和等位基因频率分布均没有统计学意义(P>0.05),该位点基因多态性与精神分裂症可能不存在关联性,并在精神分裂症发病机理中不起重要作用。