目的:CD40是肿瘤坏死因子(TNF)/神经生长因子(NGF)受体超家族成员,高表达于多种人类恶性肿瘤细胞。在不同肿瘤细胞中,CD40配基化作用可产生不同的细胞生物学效应,其机制尚不清楚。我们用可溶性重组人CD40L(srhCD40L)介导CD40配基化,研究其对恶性血液病细胞株Ca46、K562、HL60细胞生物学行为的影响;探讨srhCD40L介导CD40配基化对人类Burkitt淋巴瘤CA46细胞生物学行为影响的分子机制;并检测急性髓性白血病(AML)细胞CD40表达。方法:应用台盼蓝拒染法、MTT法、细胞周期分析法、细胞凋亡相关检测(Annexin-V-FITC、TUNEL)等方法,检测srhCD40L介导CD40配基化,对恶性血液病细胞株CA46、K562、HL60的细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡等细胞生物学行为的影响;应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法检测srhCD40L介导CD40配基化对人类Burkitt淋巴瘤CA46细胞的bax、bcl-xl、survivin、pten基因和Survivin蛋白表达的影响;并用流式细胞术检测48例AML细胞CD40表达。结果: CD40在恶性血液病细胞株CA46、K562细胞中高表达,而在HL60细胞不表达;CA46细胞的CD40平均荧光强度明显高于K562细胞(P<0.05)。srhCD40L介导CD40配基化诱导CA46 、K562细胞发生同型聚集生长、抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,而对HL60细胞不起作用。srhCD40L介导CD40配基化作用,引起CA46细胞的survivin基因与蛋白表达下调和pten基因表达上调。48例AML<WP=4>细胞中25例(52.08%)表达CD40,CD40+ AML常表现脾肿大、血小板减少、高白细胞等临床血液学特征。结论: srhCD40L介导CD40配基化抑制恶性血液病细胞增殖、诱导凋亡,这与恶性血液病细胞CD40表达以及表达程度有关;survivin基因与蛋白和pten基因可能参与srhCD40L介导CD40配基化抑制CA46细胞的增殖和诱导凋亡;CD40在AML细胞中高表达,与AML临床血液学特征存在一定的关系。