第一部分慢性硬膜下血肿外膜的超微结构观察[目的]通过对慢性硬膜下血肿外膜的超微结构观测,探讨慢性硬膜下血肿发生和发展的病理学基础。[方法]对8例CSDH的血肿外膜的病理和超微结构进行光镜和电镜学观察,重点观察血肿外膜上新生血管的形态和结构。[结果]血肿外膜含有大量的新生毛细血管,大部分毛细血管内皮细胞结构异常,高度扩张,可见损伤内皮细胞,不连续,或部分溶解,这些毛细血管周围常有红细胞渗出；部分毛细血管结构完整,扩张不明显,内皮细胞无损伤,周围无出血灶或红细胞渗出,血管中有微血栓形成。嗜酸性粒细胞广泛增多,颗粒大,部分与成纤维细胞接触,有时可见中性粒细胞和巨噬细胞。成纤维细胞活化明显,胞体大,胞浆丰富,内质网丰富,呈增殖状态。[结论]血肿外膜存在正在进行的新生血管形成。血肿外膜新生血管形成及及其反复再出血是慢性硬膜下血肿的发生和发展过程中的关键因素。第二部分CSDH病人外周血中内皮祖细胞的检测及其意义[目的]通过对慢性硬膜下血肿病人外周血中内皮祖细胞数量的研究探讨慢性硬下血肿外膜结构缺陷的新生血管的形成机制,为探讨慢性硬膜下血肿的病因机制提供新的视角。[方法]连续收集2007年9月至2009年9月天津医科大学总医院神经外科治疗的CSDH患者的术前外周血标。同期收集60岁以上健康志愿者外周血标本作为对照。通过流式细胞仪结合内皮祖细胞CD133和CD34双标技术对内皮祖细胞数量进行观测,探讨慢性硬膜下血肿患者外周血中是否存在内皮祖细胞数量的异常,并对分析其对预后和术后复发的影响。[结果]CSDH患者外周血EPCs(59.0±69.5个/20万单个核细胞)显著低于对照组(34.0±28.5个/20万单个核细胞)(P<0.05)。手术后复发患者的EPCs(18.5±25.25个/20万单个核细胞)显著低于未复发者(35.5±28.5个/20万单个核细胞)(P<0.05)。[结论]CSDH的发生和发展涉及多个环节,而外周血中EPCs数量的减低可能起到重要的作用。在此,我们对CSDH的发生和发展病理生理机制提出以下假设：由于外伤等原因导致硬脑膜边界细胞层的劈裂,形成实质性的硬膜下腔,脑脊液和／或血液作为异物积聚其中而激发局部的炎症反应,导致炎性细胞因子、VEGF、ANG等细胞因子的分泌和聚集,导致与肉芽组织相类似的外膜和新生毛细血管的增生,其目的是包裹、吸收局部的异物,促进愈合。但如果作为血管发生原料之一的循环血中EPCs数量减少和/或骨髓对消耗的EPCs的补充不足,则可导致新生成的毛细血管结构缺陷。同时在脑搏动等造成的新生毛细血管损伤的情况下,无法完成血管内膜完整性的动态维持和生理性修复。因此导致血液经结构缺陷的新生血管持续渗漏到硬膜下腔而导致恶性循环,最终导致CSDH的形成和不断扩大。第三部分慢性硬膜下血肿临床特征分析[目的]探讨慢性硬膜下血肿的临床流行病学特点,为慢性硬膜下血肿的预防、诊断、治疗和预后评价提供科学的依据。[方法]复习天津医科大学总医院神经外科颅脑外伤数据库,通过系统的流行病学和统计学方法,回顾分析150例慢性硬膜下血肿的临床特征,病因,手术效果,并发症,预后和复发相关因素。l结果]慢性硬膜下血肿多发于老年人,男性占有绝对优势。效果不佳患者术中血肿量明显多于好转的患者。年龄、性别、侧别和单双侧等因素对治疗结果没有显著影响。而有脑萎缩、脑梗塞、术前中线移位、有术后并发症者治疗效果不佳的比例显著高于没有上述情况者。Logistic回归分析得知并发症和中线位移是效果不佳的危险因素,双侧发生血肿的病人比在左右单侧发生的病人治疗效果差。改良Markwalder临床分级与病人的年龄,血肿量及治疗效果相关。复发病人的血肿量要大于未复发者,且这种趋势在双侧慢性硬膜下血肿病人中更为明显。年龄大于80和脑萎缩是术后复发的显著危险因素。随着CT密度的减低,复发率逐渐减低。高密度者的复发率明显高于低密度和等密度。[结论]慢性硬膜下血肿的高发人群和内皮祖细胞数量减少的人群一样都为老年男性。术前血肿量、发病年龄、脑组织的机能状态、血肿的CT密度等因素与治疗效果和预后密切相关。术前详细的临床和影响学评估对治疗策略的制定和预后评估具有重要意义。