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目的：建立新西兰大白兔心肌梗死动物模型,应用速度向量成像技术(velocity vector imaging, VVI)对心肌梗死前及心肌梗死后8周内不同时间点局部心肌运动和心脏整体功能的动态变化进行分析,探讨兔正常心肌力学特点,以及心肌梗死后心脏局部及整体功能的动态演变特点。同时结合小剂量多巴酚丁胺负荷实验,通过比较局部室壁在长轴和短轴方向上应变及应变率的改变,探讨VVI检测存活心肌的价值。方法：雄性新西兰大白兔45只,随机分为假手术组(SH组,n=15)和心肌梗死组(MI组,n=30)。所有实验动物于手术前1d(天),手术后1d、3d、1w(周)、2w、4w和8w行超声心动图检查,采集左心室长轴切面,左心室短轴切面二尖瓣水平、乳头肌水平和心尖水平动态图像,脱机行VVI分析。同时于术后8周对MI组实验动物行小剂量多巴酚丁胺负荷实验,并采集动态图像进行VVI分析。实验动物处死,取心脏进行氯化三苯四氮唑染色(TTC染色)、苏木精染色(HE染色)和电镜检查。结果：基础状态下兔长轴方向上心肌运动速度由基底节段向心尖方向递减(p<0.05),应变和应变率无明显改变(p>0.05)；同一水平各节段间短轴速度前间隔和前壁最大,应变和应变率前壁及侧壁大于其它各节段(p<0.05)；左心室收缩期心底向顺时针方向旋转,心尖部向逆时针方向旋转,舒张期均向反方向解旋,心尖部位的旋转角度、速度和解旋速度均大于心底部(p<0.05),左心室收缩期扭转角度为10.76±2.24°。心肌梗死后左心室射血分数和短轴缩短率降低(p<0.05)。梗死节段和边缘节段长轴及短轴收缩期和舒张期速度、应变及应变率术后1天即明显减低,随心肌梗死时间推移逐渐降低,术后4周达高峰(p<0.05)；非梗死节段长轴速度、应变及应变率术后1天有减低趋势(p>0.05),至术后2周始明显低于术前水平(p<0.05),而短轴速度、应变和应变率术后1天及3天较术前明显增加(p<0.05),随后低于术前水平(p<0.05)。心肌梗死后左心室心底水平和心尖水平旋转角度、速度及解旋速度均减低(p<0.05),以心尖部改变明显,左心室整体扭转角度、速度和解旋速度术后改变趋势与心尖水平相似。输注小剂量多巴酚丁胺后,非存活节段长轴和短轴应变和应变率较静息状态无明显改变(p>0.05),存活节段收缩期应变和应变率从5μg／kg／min开始,随剂量增加而增加,与静息状态比较,差异有统计学意义(p<0.05)；舒张期应变率在输注多巴酚丁胺后亦有增加趋势,但与静息状态比较差异无统计学意义(p>0.05)。TTC染色及HE染色证实心肌梗死模型复制成功。电镜检查发现梗死区无心肌细胞,为瘢痕组织代替,梗死边缘心肌细胞肌原纤维存在,但排列紊乱,部分断裂,线粒体减少,部分空泡样变,嵴减少甚至消失。结论：1.心肌梗死后不同部位心肌长轴和短轴功能发生改变,其动态演变趋势为：①梗死区域及其周边长轴及短轴功能随心肌梗死时间延长逐渐减低,尤以梗死区域减低为甚,至梗死4周后基本稳定。②与长轴功能不同的是,非梗死区域短轴功能于心肌梗死初期出现一过性代偿性增强,随后较梗死前减低。③心肌梗死后,左心室扭转和解旋功能受损,主要由心尖部旋转和解旋减低引起。2.长轴和短轴速度、应变和应变率对区分梗死心肌和非梗死心肌有重要价值,且应变和应变率优于速度,长轴参数优于短轴。3.心肌梗死后局部心肌超微结构发生改变,为局部心肌功能改变的结构基础。4.VVI结合小剂量多巴酚丁胺负荷实验能用于评价心肌梗死后存活心肌,具有准确、无创等优点,且短轴参数优于长轴。5.VVI可用于评价兔心肌力学,正常情况下新西兰大白兔心脏长轴、短轴及扭转运动存在一定规律。