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背景和目的：已有许多研究表明,DNA氧化损伤与炎症、肿瘤有关。8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHdG)是公认的最能代表DNA氧化损伤的生物标记物。8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(hOGG1)是细胞核内修复DNA氧化损伤的关键酶。锰超氧化物歧化酶(MnSOD)是位于线粒体的主要的抗氧化酶,可以清除氧自由基,防止氧化DNA损伤。慢性萎缩性胃炎是一种胃癌前病变,有研究报道与氧化损伤有一定关系。本研究拟探究在不同阶段炎症及胃癌组织中8-OHdG含量hOGG1和MnSOD的表达,以期了解DNA氧化损伤及内源性因素(各种氧化损伤修复酶)在胃癌前病变及胃癌的发生、发展中的作用,从而获取胃癌早期的预警信息。方法：采用免疫组织化学的方法,检测基本正常的胃粘膜(正常对照组即NC组)、慢性萎缩性胃炎(CAG组)、胃癌(GC组)组织中8-OHdG含量及分布,同时采用蛋白免疫印迹法(western blot)检测上述各组胃粘膜组织中DNA修复酶hOGG1及抗氧化酶MnSOD的表达水平,运用独立样本的t检验和秩和检验对组织中8-OHdG、HOGG1及MnSOD的表达水平进行相关的统计学分析。结果：免疫组化研究发现,8-OhdG主要分布于胃粘膜细胞的胞浆和胞核内,以胞浆居多,含量在对照组、CAG组及GC组中成逐渐递增的趋势(P<0.01)。Western blot结果发现,hOGG1蛋白在CAG组及GC组的表达水平与对照组相比明显降低(P均<0.01),GC组较CAG组降低更为明显(P<0.05)。MnSOD在GC组中表达含量明显高于对照组(P<0.05),CAG组与对照组相比,MnSOD表达量无明显差异(P>0.05)。结论：在慢性萎缩性胃炎患者中,氧化损伤的标志物8-OHdG增加,而hOGG1表达下降,MnSOD表达正常,说明hOGG1修复DNA的氧化损伤减少与萎缩性胃炎的DNA氧化损伤增加有关。在胃癌患者中,氧化损伤的标记物8-OHdG进一步升高,而hOGG1表达也同步下降,说明hOGGl降低所致的DNA的氧化损伤增加在萎缩性胃炎癌变过程中有明显相关性。而线粒体抗氧化酶MnSOD在胃癌中虽有表达增加,但不足以减少8-OHdG的产生。当组织中MnSOD增加提示萎缩性胃炎癌变的发生。