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目的：探讨B细胞转录激活因子(B cell activating transcription factor, BATF)对卵清蛋白(OVA)致急性哮喘小鼠气道炎症的调控机制及其与维甲酸孤儿核受体γt (RORyt)的关系。方法：(1)将24只健康雌性BALB/c小鼠(SPF级,体重15-18g,周龄68周),随机分为3组,0.9%生理盐水对照组(NS组)、哮喘模型组(AS组)、地塞米松治疗组(DEX组),每组8只。AS组、DEX组小鼠分别于第0、7、14天用卵清蛋白抗原液(100 μg OVA和lmg氢氧化铝混合的生理盐水混悬液)200 ul腹腔内注射致敏,NS组用等体积生理盐水以同种方式代替抗原液。第21天起,NS组以生理盐水,AS组、DEX组以2%的OVA超声雾化吸入进行激发,每天1次,每次40分钟,连续5天。DEX组于每次激发前30分钟,予以地塞米松1. Omg/kg腹腔注射进行干预,NS组、AS组则予以等体积的生理盐水腹腔注射,时间同上。各组小鼠末次激发结束24h后腹腔注射麻醉,行支气管肺泡灌洗及留取肺组织标本。(2)分别对支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中白细胞(WBC)及嗜酸性粒细胞(EOS)、中性粒细胞(PMN)进行计数；双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中白细胞介素17 (Interleukin 17, IL-17)的表达；肺组织病理切片,HE染色观察支气管肺组织炎症浸润程度；实时荧光定量聚合酶链式反应(real time Polymerase Chain Reaction, RT-PCR)分别检测肺组织中IL-17、BATF、 RORγt在mRNA水平的表达情况。利用SPSS17.0软件对各组实验数据进行统计学分析,变量以均数±标准差(x±s)表示,组间变量用单因素方差分析,两变量的相关关系用直线相关分析,统计学差异均以p<0.05界定。结果： (1)病理组织切片HE染色结果显示：NS组小鼠支气管管壁平滑肌较薄,管腔光滑、规则,腔内未见分泌物积存,气道黏膜皱襞低平规则,肺泡间隔宽且清晰,支气管血管管周及肺泡间隔内无明显炎症细胞浸润；AS组小鼠支气管管壁平滑肌明显增厚,管腔内大量粘液栓形成及气道黏膜皱襞肥厚增生不规则,纤毛排列紊乱,致支气管管腔极度狭窄,多处气道上皮断裂、脱落不完整,支气管血管管周及肺泡间隔内大量炎症细胞浸润,肺泡间隔增厚明显,分界不清,炎症细胞浸润多以EOS、淋巴细胞及P恻为主；DEX组小鼠支气管管壁增厚及管腔狭窄的程度均较AS组减轻,管腔内分泌物显著减少,肺泡间隔清晰可见,支气管血管管周及肺泡间隔内炎症细胞浸润情况有所改善。(2)AS组BALF中的白细胞总数、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞数较NS组明显增多(P<O.01)；与AS组相比较,DEX组白细胞总数、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞数明显减少(P<0.01),但仍比NS组多(P<0.05)。 (3)ELISA结果显示：AS组BALF中IL一17蛋白浓度明显高于NS组、DEX组(P<0.05)；与AS组相比,DEX组BALF中IL-17蛋白浓度有所降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。 (4)RT-PCR结果显示：AS组肺组织IL-17、BATF、RORγt mRNA的表达水平明显高于NS组、DEX组,差异均具有统计学意义(P<O.05)；与AS组相比,DEX组肺组织IL-17、BATF、RORγt mRNA的表达水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。(5)相关关系分析：小鼠肺组织IL-17 mRNA的表达与BATF、 RORγt的表达及BALF中WBC、EOS、PMN计数呈正相关(r=0.934,2=0.776, r=0.833,2=0.852,2=0.916,p均<0.05)；小鼠肺组织BATF与ROR γ t mRNA表达及BALF中WBC、EOS、PMN计数呈明显正相关(r=0.860,r=0.884, r=0.890,r=0.951, p均<0.05)。结论： (1)在急性哮喘小鼠支气管肺组织中存在BATF、IL-17、RORγt表达的上调,且三者的表达呈正相关性。(2) BATF的表达增高可能是引起哮喘小鼠气道炎症的关键因素,为临床通过转录因子途径治疗哮喘提供新的理论依据。(3)地塞米松可能是通过下调BATF、RORγt的表达而降低Th17细胞的分化发育及分泌功能,进而减轻气道的炎症性损害及哮喘症状,最终达到抑制气道炎症的效果。