背景:　　 Toll样受体4(Toll Recepter4，TLR4)属于Ⅰ型跨膜蛋白，主要作为内毒素LPS受体发挥介导免疫信号传递的作用，激活炎症因子，诱发机体免疫反应。TLR4作为体内基质降解成分的跨膜蛋白，几乎分布于所有细胞系，主要表达于单核巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞等具有防御功能的细胞上。已有研究表明，TLR4在胰腺组织分布较广泛，在主胰管上皮细胞及胰腺血管内皮细胞均有表达。所以，当出血坏死性胰腺炎(Hemorrhagic necrotic pancreatitis，HNP)时，内毒素的释放可增加TLR4的表达，刺激炎症因子的大量释放和免疫系统的过度激活，导致胰腺组织损伤，更进一步刺激IL-1β、IL-6等炎症因子的释放，造成HNP进展过程中除胰腺自身损伤以外的多器官损伤，后继引发全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）和早期多器官功能衰竭(Multiple organ dysfunction syndrome，MODS)的发生。故TLR4受体的激动可被认为是诱导炎症反应失控的最初因素之一，诱发并扩大炎症反应，作用于胰腺、肺脏、肝脏等多个靶器官，是造成HNP早期即可出现MODS和（或）SIRS的病理生理基础。　　 目的:　　 通过测定大鼠HNP模型中胰腺组织中TLR4的表达及监测血清IL-1β、IL-6波动变化，探索HNP时TLR4的表达及其对IL-1β、IL-6的调控作用，分析其在HNP发生发展过程中的意义。　　 方法:　　 SD大鼠随机分为实验组和对照组，实验组腹腔注射20％L-精氨酸诱导HNP模型，对照组腹腔注射等量生理盐水，分别取不同时间段（6小时，12小时，24小时，36小时，48小时）取动脉血离心后血清，ELISA法测定IL-1β、IL-6含量，取胰腺组织HE染色，RT-PCR技术检测TLR4表达情况。所有数据采用SPSS19.0软件，以(x)±S表示，方法采用两个样本t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。　　 结果:　　 实验组胰腺组织病理改变明显，对照组胰腺组织无明显变化。实验组血清IL-1β及IL-6含量显著高于对照组(P＜0.05)。实验组胰腺组织内TLR4高表达，表达曲线与血清IL-1β及IL-6升高呈正相关。　　 结论:　　 随HNP病情进展，胰腺组织损伤明显，同时大鼠胰腺组织TLR4呈现高表达，并伴随血清IL-1β、IL-6含量升高。说明在大鼠HNP时，TLR4可诱导并促发炎症因子的产生及释放，触发炎症因子级联反应的扩大，导致胰腺组织的损伤及其他靶器官损伤，对HNP的发生发展有重要影响。