【摘 要】
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目的:研究厄贝沙坦与咪哒普利逆转自发性高血压大鼠心肌肥厚中细胞凋亡及其调控基因蛋白表达的变化,探讨在体血管紧张素Ⅱ浓度与细胞凋亡的关系.方法:该研究选用13周龄SHR30
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目的:研究厄贝沙坦与咪哒普利逆转自发性高血压大鼠心肌肥厚中细胞凋亡及其调控基因蛋白表达的变化,探讨在体血管紧张素Ⅱ浓度与细胞凋亡的关系.方法:该研究选用13周龄SHR30只,随机分为3组,即厄贝沙坦治疗组(SHR-Ⅰ组)、咪哒普利治疗组(SHR-M组)和非治疗对照组(SHR组).另设同源正常血压大鼠10只(WKY组)作为对照.SHR-Ⅰ组大鼠服用厄贝沙坦50mg.kg<-1>.day<-1>,sHR-M组服用咪哒普利3mg.kg<-1>.day<-1>,治疗时间持续15周.每两周测血压、体重一次,治疗结束时称左室重量.应用未端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口未端原位标记法(TUNEL)检测各组大鼠左室心肌细胞凋亡的情况.并用免疫组化SP法检测相关凋亡基因Bax、Bcl-2、P53的蛋白表达.同时检测心肌和血浆AngⅡ浓度.结论:(1)SHR的心肌肥厚时心肌细胞凋亡增加,Bax蛋白过表达,厄贝沙坦和咪哒坦普利逆转心肌肥厚时能抑制心肌细胞凋亡和Bax蛋白过表达.(2)心肌细胞凋亡主要位于心内膜下,厄贝沙坦咪哒普利主要抑制心内膜下心肌细胞凋亡,咪哒普利抗凋亡效果优于厄贝沙坦.(3)心肌AngⅡ可能通过AT<,1> 受体介导心肌细胞凋亡.(4)心肌细胞凋亡可能是高血压病心肌肥厚与逆转的病理生理机制之一.抑制心肌细胞凋亡有利于改善心脏重塑.
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