研究背景　　 腰椎间盘突出症(LumbarDiscHerniation,LDH)是导致腰腿疼痛的常见疾病。传统的机械性压迫学说并不能圆满的解释腰椎间盘突出症的发病机制。随着研究工作的进展,越来越多的学者认识到本病的发病机制是十分复杂的,突出的椎间盘组织所诱发的自身免疫反应及其介导的炎症反应在LDH的发病过程中可能具有重要作用。某些西药对该病有较好疗效,但反复使用这类药物,易对人体产生较多的副作用。现代药理学研究表明,一些中药具有提高机体免疫力、双向调节免疫反应的作用,并可避免应用西药产生的副作用。进一步明确中药治疗LDH在免疫学方面的药理机制,可为临床工作提供更为科学客观的思路及依据。　　 研究目的　　 探讨利水渗湿法对大鼠髓核引起的自身免疫及免疫炎症反应的影响,为腰椎间盘突出症的中药免疫治疗提供依据。　　 研究方法　　 将40只雄性Wistar大鼠按体重分层随机分组的方法分为假手术组(A组)、模型对照组(B组)、秋水仙碱片组(C组)、轻腰汤加味组(D组),每组10只。B组、C组与D组进行造模:通过手术将大鼠尾椎髓核移植于臀部肌中,造成自身免疫及免疫炎症反应；A组只做假手术处理。各组大鼠于术后第3天开始灌胃,A组和B组用蒸馏水(10ml／kg),C组和D组分别用秋水仙碱片混悬液(10ml／kg,0.01mg／ml)和轻腰汤加味水煎液(10ml／kg,1.035g／ml),每天1次,连续18d。于术后21d处死动物,应用ELISA法检测血清中免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)及白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)的含量,并观察移植髓核周围组织的病理变化。　　 研究结果　　 1一般情况　　 造模过程中,A组中一只大鼠腹腔注射麻醉后10min死亡,分析因为可能是个体差异导致的。其余大鼠均于术后1～2h清醒。大鼠臀部和尾部的切口均在6～10天愈合,食量正常,无明显感染征象及死亡。　　 2IgG、IgM及IL-1β、IL-8的测定　　 4组比较,血清IgG、IgM及IL-1β、IL-8含量组间均有统计学差异(P<0.01)。B组与A组比较血清IgG、IgM及IL-1β、IL-8含量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)；C组、D组与B组比较血清IgG、IgM及IL—1β、IL-8含量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)；D组与C组比较血清IgG、IgM及IL-1β含量均无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),而D组血清IL-8含量较C组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。说明轻腰汤加昧与秋水仙碱片对模型大鼠血清IgG、IgM及IL-1β、IL-8含量的升高均有明显抑制作用,且轻腰汤加味对模型大鼠血清IL-8含量升高的抑制作用优于秋水仙碱片(见总表)。　　 注:A组=假手术组,B组=模型对照组,C组=秋水仙碱片组,D组=轻腰汤加味组。4组间比较,①F=6.626,P<0.01；②F=7.111,P<0.01；③F=10.866,P<0.01；④F=13.343,P<0.01。与A组比较,*P<0.01；与B组比较,ΔP<0.05,▲P<0.01；与C组比较,□P>0.05,■P<0.05。　　 3组织形态学观察　　 3.1假手术组:可见肌纤维结构正常,未见肌间隙炎细胞浸润及纤维结缔组织增生(图1-1～1-3)。　　 3.2模型对照组:可见肌纤维断裂,肌细胞胞浆嗜碱性,较多以淋巴细胞为主的炎细胞浸润,纤维结缔组织增生明显(图2-1～2-3)。　　 3.3秋水仙碱片组:可见肌纤维断裂小明显,肌细胞胞浆轻度嗜碱性变,少量炎细胞浸润,纤维结缔组织轻度增生(图3-1～3-3)。　　 3.4轻腰汤加味组:未见明显肌纤维断裂及肌细胞嗜碱性变,仅在充血的血管周围有少量炎细胞浸润,未见明确纤维结缔组织增生(图4-1～4—3)。　　 结论　　 1髓核能引起实验动物血清中IgG、IgM免疫球蛋白及IL-1β、IL-8免疫炎性因子含量的异常升高,并对周围组织形成免疫炎性损伤,据此推测,髓核作为自身抗原可激发机体免疫应答并介导自身免疫炎症反应,其可能与接触血运有关。　　 2利水渗湿法可抑制动物血清中异常升高的IgG、IgM及IL-1β、IL-8,并可改善髓核对周围组织的免疫炎性损伤,据此推测,利水渗湿法对髓核引起的自身免疫及免疫炎症反应有抑制作用,这可能是此法治疗LDH的机制之一。　　 3利水渗湿法可抑制自体髓核引起的自身免疫及免疫炎症反应,为LDH的中药免疫治疗提供新的思路。