花粉萌发和花粉管生长对显花植物的有性生殖至关重要。以往研究表明番茄LRR(Leucine rich repeat)型类受体激酶LePRK1((L).(e)sculentum(p)ollen(r)eceptor(k)inase)定位在花粉管质膜上，可能在花粉萌发和花粉管生长中起作用。对瞬时表达LePRK1的花粉管以及稳定表达LePRK1的转基因植株花粉（管）进行分析，结果表明LePRK1表达水平能够影响花粉萌发和花粉管生长。在花粉基因组编码的五个LePRK中，LePRK1过表达所导致的表型最为显著:瞬时过表达LePRK1导致花粉管顶端膨大并产生连续生长的泡状增生结构;而稳定过表达LePRK1的转基因番茄花粉在正常培养条件下停滞在花粉管生长的起始阶段。对一系列部分缺失或点突变的LePRK1的研究表明，LePRK1的膜定位以及C末端区域的存在对泡状增生的出现必不可少。此外，在瞬时表达和转基因的花粉（管）中，LePRK1的过表达都导致肌动蛋白束的加粗以及分布异常。LePRK1胞内激酶域能结合KPP(Kinase partner protein，RopGEF)，而双分子荧光互补以及酵母双杂交等实验证实，KPP能和肌动蛋白结合蛋白S1PLIM2a结合。S1PLIM2a和F-actin的共沉降实验表明S1PLIM2a能够结合F-actin并促进F-actin成束，这与LePRK1过表达导致肌动蛋白束增粗且分布异常的表型一致。在花粉瞬时过表达实验中，S1PLIM2a和LePRK1共表达显著抑制LePRK1过表达导致的花粉管顶端泡状增生。S1PLIM2a-KPP在BiFC中的互作信号和肌动蛋白探针共定位，并在花粉管中显示顶端环状胫部束状的结构。因此我们提出，花粉类受体激酶LePRK1在花粉萌发和花粉管生长中起着重要的作用，生长中的花粉管通过LePRK1-KPP-S1PLIM2a在花粉管顶端的互作和平衡调节肌动蛋白动态平衡，使花粉管顶端维持正常的管状形式快速延伸，当LePRK1的过表达破环这种平衡时，花粉管由管状生长转为泡状增生。而能和LePRK1竞争KPP的LePRK1-KC(仅含有激酶域和C末端的LePRK1)能改变S1PLIM2a-KPP相互作用的分布模式，使圆环状的肌动蛋白束出现在花粉管胫部。不仅如此，LePRK1-KC和LePRK1共表达时降低花粉管顶端宽度并使小泡发生的比率大幅降低，说明LePRK1-KPP-S1PLIM2a在花粉管顶端的互作和平衡对调节肌动蛋白动态平衡进而调节花粉管生长是必需的。