氮（N）是影响植物生长发育所必需的大量营养元素。氮肥的过度施用导致水体富营养化和土壤污染等环境问题。研究植物对N的响应是提高氮素利用率的基础。植物MYC转录因子参与生长发育和胁迫应答,而关于番茄SlMYC转录因子对N信号的响应研究比较少。本文主要对缺氮复氮处理下番茄转录组进行分析,发现对番茄SlMYC1转录因子通过激活SlTFT5应答缺氮胁迫,主要取得结果如下:1.缺氮2天后恢复氮条件下番茄的生理生化变化和转录组分析。缺氮处理2天后,番茄幼苗丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）含量显著增加,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、抗坏血酸过氧化物酶（APX）和单脱氢抗坏血酸还原酶（MDHAR）等抗氧化酶活性、ASA/DHA和GSH/GSSG比值、硝酸盐含量和硝酸还原酶（NR）活性降低,在复氮24 h后升高。转录组数据表明,与对照相比,缺氮处理后1766个基因上调,2244个基因下调,这些差异表达基因（DEGs）主要富集在细胞过程、代谢过程、催化活性等功能项目中。KEGG途径显示这些DEGs主要参与苯丙烷生物合成、氨基糖和核苷酸、糖代谢以及氮代谢。番茄SlSOD、SlCAT、SlAPX、SlMDHAR、硫氧还蛋白（SlTrxh）、过氧化还原蛋白（SlPrx）和谷氧还蛋白（SlGrx）基因以及硝酸盐转运蛋白（SlNRT2.4）、硝酸还原酶（SlNR）、谷氨酰胺合成酶（SlGS2）、亚硝酸盐还原酶（SlNi R）的表达在缺氮处理后降低,在复氮后升高,缺氮处理后谷氨酸合成酶（SlGOGAT）基因转录水平提高,复氮24 h基本恢复到对照组水平,qRT-PCR验证了转录组数据的可靠性。2.SlMYC1的系统进化树表明SlMYC1与番茄bHLH3及紫草（Lithospermum erythrorhizon）密切聚类,SlMYC1的N端具有b HLH-MYC＿N结构域。SlMYC1的亚细胞定位表明SlMYC1定位在细胞核。缺氮后SlMYC1的基因表达量增加,且叶中的表达量高于根中的表达量。3.使用plantCARE网站对番茄SlTFT5基因的启动子进行分析,通过Luc荧光分析证明SlMYC1可以结合SlTFT5启动子,通过酵母单杂和凝胶迁移（EMSA）实验证明SlMYC1与SlTFT5的结合基序为5’-CATTTG-3’。SlTFT5定位在细胞质。通过酵母双杂交、Pull-down实验和免疫共沉淀实验表明SlTFT5与SlTrxh蛋白存在蛋白的相互作用。4.克隆番茄SlMYC1基因全长的cDNA,成功构建了植物过表达载体p CAMBIA1301-SlMYC1-YFP和基因编辑CRISPR-Cas9-SlMYC1载体。通过农杆菌介导的叶盘浸染法转化番茄,对转基因番茄幼苗通过PCR和Western blot等方法进行验证,表明成功获得SlMYC1过表达和基因编辑的转基因幼苗。本论文从生理生化和分子水平上揭示了番茄SlMYC1转录因子激活SlTFT5应答缺氮胁迫的机制,为了解番茄应答N信号提供了理论依据。