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目的：观察CXCL12与其受体对原代培养的交感神经元轴突生长的作用；讨论其参与神经病理性疼痛交感神经轴突形态可塑性改变的相关机制；为临床治疗交感神经维持性神经病理性疼痛提示新靶点。 方法：极低密度原代培养Sprague-Dawley（SD）大鼠交感神经元，免疫荧光染色检测CXCR4受体与酪氨酸羟化酶（交感神经元标记物，TH）表达情况，激光共聚焦显微镜共定位受体表达。低密度原代培养 SD大鼠、ICR小鼠交感神经元，免疫荧光标记CXCR4、CXCR7的表达，并进行计数。使用CXCL12干预极低密度原代培养SD大鼠交感神经元，并设对照组，离体培养12小时后对全部神经元轴突进行活细胞荧光染色，并对神经元进行逐一拍照分析，测量每个细胞的轴突总长度和轴突分支点数量，并对神经元进行Sholl分析，观察CXCL12对交感新生轴突生长的影响。 结果：发现CXCR4和 CXCR7都表达于大鼠交感神经元上，在TH阳性神经元上的共定位率均为100％。原代培养小鼠交感神经元也表达CXCR4和CXCR7。CXCL12的疼痛相关的内源受体CXCR4定位于原代培养的交感神经元胞体、轴突与生长锥。使用CXCL12干预使原代培养的交感神经元的轴突复杂度增加（P＜0.001），并使轴突分支点数量增加（P＜0.05），但其对轴突总长度的影响无统计学意义。进一步只针对靠近胞体的第一级轴突进行Sholl分析，发现第一级轴突复杂度较对照组明显下降（P＜0.0001），即CXCL12干预通过增加非第一级新生轴突的分支数量而增加新生轴突的复杂度。 结论：CXCL12的受体CXCR4与CXCR7共同表达于原代培养的交感神经元，CXCL12干预可增加新生交感轴突的复杂度。