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目的:研究不同浓度的木犀草素对人肺腺癌A549细胞的增殖抑制作用以及木犀草素对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响，并探讨其作用机制，为木犀草素应用于临床抗肿瘤提供实验依据。方法：1. MTT法及克隆形成抑制实验观察浓度分别为0μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、120μmol/L的木犀草素对肺癌A549细胞的增殖抑制作用。并设DMSO对照组。2. PI单染色检测浓度分别为0μmol/L、20μmol/L、40μmol/L的木犀草素对肺癌A549细胞细胞周期抑制情况，Annexin V/PI双染流式细胞术检测浓度分别为0μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L木犀草素处理组A549细胞早期凋亡水平。并设DMSO对照组。3. JC-1染色法检测浓度为0μmol/L、20μmol/L木犀草素处理组A549细胞的线粒体膜电位与DMSO对照组的改变情况。4. Western blot检测木犀草素处理组A549细胞的凋亡相关蛋白的表达与空白对照组及DMSO对照组的变化情况。结果：1. MTT实验：用木犀草素处理人肺腺癌A549细胞后出现了明显的增殖抑制作用，不同浓度木犀草素处理的人肺腺癌A549细胞组与空白对照组及DMSO对照组相比，均具有统计学意义(P<0.05)，并且呈现明显的剂量-效应关系，而空白对照组与DMSO对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。肺癌细胞A549的IC50值为80.0μM。但是对于正常肝上皮L-02细胞，木犀草素各处理组之间差异无统计学意义(P>0.05)。2.克隆形成抑制实验：随着木犀草素浓度的增加，被其处理的肺癌细胞的细胞克隆逐渐减少，产生明显的克隆抑制作用，与细胞对照组及DMSO对照组相比有明显差异，而细胞对照组和DMSO对照组间无明显差异。3.流式细胞仪PI单染色：与细胞对照组相比木犀草素处理组A549细胞出现明显的周期阻滞，细胞周期被阻滞在S期，随着木犀草素浓度的增大，A549细胞的S期阻滞程度随之增加。4.流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染色：细胞对照组的细胞早期凋亡率仅为4.32%，木犀草素处理组A549细胞出现了明显的凋亡细胞群，且随着木犀草素浓度增加，细胞早期凋亡比例也增加，与细胞对照组相比差别具有统计学意义(P<0.05)。5. JC-1染色法结果显示：木犀草素处理组A549细胞线粒体膜电位明显下降，JC-1红色聚合体与对照组相比明显减少。6. Western blot检测：木犀草素处理组A549细胞的Bcl-2蛋白家族中抑凋亡蛋白Bcl-2，Bcl-XL表达明显降低，而Mcl-1表达无明显改变，促凋亡蛋白Bax表达增高，Bcl-2/Bax，Bcl-XL/Bax，Mcl-1/Bax比值下降。Caspase-9，Caspase-3，PARP蛋白表达降低，Caspase-9出现切割条带。结论：1.木犀草素可抑制人肺癌A549细胞的细胞增殖，并呈剂量-效应关系。木犀草素明显抑制人肺癌细胞的增殖周期，主要在细胞周期的S期，Annexin V/PI双染实验检测木犀草素处理组A549出现明显的早期凋亡细胞群。提示木犀草素通过细胞凋亡抑制细胞增殖。2.木犀草素处理组A549细胞线粒体膜电位明显降低，且线粒体凋亡途径相关蛋白表达明显改变，提示木犀草素通过线粒体通路引起细胞凋亡。