椎间盘是腰痛的一个重要致痛部位。这种由椎间盘本身引起的腰痛,称为椎间盘源性腰痛。据估计40%的慢性腰痛由椎间盘内破裂症(Internal disc disruption,IDD)引起。纤维环放射状裂隙由髓核延伸到纤维环外1/3,联系椎间盘源性腰痛的发生。由于缺乏适当的动物模型,具体机制仍不是非常明确。 本实验拟通过损伤山羊腰椎间盘内层纤维环建立IDD模型,通过组织学、影像学和免疫组化的方法观察椎间盘损伤后的病理改变情况。 目的 (1) 建立腰椎间盘内破裂模型,观察山羊腰椎间盘损伤后急性、亚急性、慢性病理变化及影像学特点; (2) 探讨IDD与椎间盘退变的关系; (3) 初步探讨椎间盘源性腰痛可能的发病机制。 方法 15只6月龄山羊,用直径1.2mm的穿刺针刀损伤L5,6前部全层纤维环作为实验阳性对照椎间盘;L6,7合并损伤后部内层纤维环作为实验椎间盘;L4,5作为无损伤完整对照椎间盘。术后3周,3、6个月进行腰椎MRI检查观察髓核和纤维环的信号改变;椎间盘造影CT观察纤维环的破裂;HE、Masson染色光镜下观察实验椎间盘后部纤维环组织学变化;选用SP(神经递质)、PGP9.5(神经纤维)抗体,免疫组织化学染色观察神经内生长情况。 结果 组织学和椎间盘造影CT显示L4,5和L5,6间盘在实验期间未发现后部纤维环内破裂;L6,7后部纤维环内层损伤处未愈合,并在3、6个月时破裂向纤维环外部不断延伸,但均未穿破纤维环外层。 通过MRI定性、定量分析发现,L5,6、L6,7椎间盘出现退变,且L6,7退变程度较L5,6重,T2像上未发现一例出现HIZ。 神经在各个实验椎间盘(L5,6、L6,7和L4,5)的纤维环外1～3层和邻