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目的:通过了解SAP发生时肠道通透性改变与肠道菌群移位的关系,探讨肠道通透性改变在肠源性感染中的机制;观察益生菌对SAP肠道通透性的效果,探讨益生菌改善肠道通透性的作用机制。方法:(1)54只健康雄性SD大鼠,体重250~300g,随机分成3组;假手术组(A组,n=18)、SAP组(B组,n=18)、益生菌制剂治疗组(C组,n=18)。(2)假手术组仅开腹,翻动胰腺,并关腹。SAP组用3%牛磺胆酸钠制备SAP大鼠动物模型。益生菌制剂治疗组用3%牛磺胆酸钠制备SAP大鼠动物模型,麻醉清醒后,用浓度为10%益生菌溶液(双歧杆菌四联活菌片,1ml/100g/次,Bid)灌胃。(3)三组大鼠分别在造模后12小时、24小时、48小时三个时间点麻醉动物后取材,每个时间点6只大鼠。无菌条件下取下腔静脉血8ml,采用鲎试剂偶氮基质显色法检测内毒素,生化自动分析仪检测血清淀粉酶水平,酶标双抗体夹心ELISA法测定TNF-α,IL-6,血清D-乳酸水平。(4)取胰腺组织行HE染色,并采用kusske标准行病理评分,观察胰腺损伤程度;在距回盲部约10cm处取长约5cm的肠管,行HE染色,采用改良的Chiu氏评分法评价肠粘膜损伤程度。以上收集的数据用mean±SD(?x±s)表示,采用SPSS17.0统计软件进行统计学分析,样本均数的比较采用单因素方差分析(one-way anova),p﹤0.05认为差异有统计学意义。结果:(1)B组(SAP组)血清淀粉酶水平在12h、24h和48h三个时间点均高于A(SO组)组(P<0.05),C组(益生菌制剂治疗组)血清淀粉酶的水平高于A组,在12h、24h比较有统计学差异(P﹤0.05),在48h与A组比较无统计学意义(P﹥0.05),C组血淀粉酶水平较SAP组低,但比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)B组(SAP组)内毒素水平在12h、24h和48h三个时间点均高于A(SO组)组(P﹤0.05)。C组(益生菌制剂治疗组)内毒素水平较A组高,在12h、24h比较有统计学差异(P﹤0.05),在48h与A组同一时间点相比无统计学差异(P﹥0.05)。C组内毒素水平低于SAP组,在24h、48h与SAP组比较,差异有统计学意义(P﹤0.05),在12h相比无统计学差异(P﹥0.05)。(3)B组(SAP组)和C组IL-6水平在12h、24h和48h三个时间点均高于A组(P﹤0.05)。C组IL-6水平低于SAP组,在12h和48h与SAP组相比,差异有统计学意义(P﹤0.05),在24h比较无统计学差异(P﹥0.05)。(4)SAP组和C组在12h、24h和48h TNF-a水平均高于A组(P<0.05)。C组TNF-a水平低于SAP组,在12h、24h与SAP组比较,差异有统计学意义(P<0.05),在48h相比无统计学差异(P>0.05)。(5)SAP组在24h和48h D-乳酸水平高于A组(P<0.05),在12h与A组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。C组在24h的D-乳酸水平高于A组(P<0.05),在12h和48h与A组同时间点比较无统计学意义(P>0.05)。C组D-乳酸水平低于SAP组,在24h和48h与SAP组比较(P<0.05),在12h比较无统计学差异(P>0.05)。(6)SAP组和C组胰腺的病理评分在12h,24h,和48h均高于假手术(A)组(P﹤0.05),C组胰腺病理评分在各时间点低于SAP组(P﹤0.05)。(7)SAP组在12h,24h和48h三个时间点回肠组织的病理评分高于SO组(P﹤0.05),C组病理评分高于SO组,但无统计学意义(P﹥0.05)。与SAP组相比,C组的病理评分低于SAP组,差异有统计学意义(P?0.05)。结论:1.重症急性胰腺炎早期肠道通透性增加,在24小时最高。2.重症急性胰腺炎时,肠道通透性升高是肠源性感染的主要原因。3.重症急性胰腺炎时,益生菌能够通过各种机制改善肠道通透性,从而减轻肠源性感染。