恶性肿瘤严重危害人类生命健康，而基因治疗方案至今在临床治疗中仍然没有实质上的突破。本研究采用的是靶向基因病毒治疗方案。构建了一种类似于ONYX-015并且含有一个BglⅡ克隆位点的溶瘤腺病毒载体ZD55，在此基础上插入肿瘤凋亡基因IL-24表达框形成基因—病毒ZD55-IL-24，同时构建了非增殖型病毒作为对照(Ad-IL-24)。对不同肿瘤细胞，两种病毒都有一定的杀伤作用，而对正常细胞都没有毒性，但是ZD55-IL-24的抑瘤作用明显好于Ad-IL-24。在SW620裸鼠移植瘤模型实验中，相对于PBS对照组，几种不同的处理组都有明显的抑瘤作用，但是ZD55-IL-24的抑瘤效果最好。 ZD55-IL-24感染的细胞中IL-24的表达量明显高于Ad-IL-24，而ONYX-015和PBS组没有IL-24蛋白的表达，caspase-9和caspase-3都发生了剪切作用，同时Bax过量表达，并导致细胞色素C(cytochromeC)的释放，由此说明IL-24可以通过Caspase途径诱导凋亡。增殖性基因病毒ZD55-IL-24有望成为肿瘤治疗的一个新策略，IL-24也被证明是一种新的潜在的肿瘤抑制基因。 尽管ZD55-IL-24无论在体内还是体外的溶瘤效率都比单独的病毒治疗(ZD55或ONYX-015)高，但仍然不能完全消除所有的肿瘤。为此我们进一步提出靶向双基因—病毒治疗策略，并以IL-24和Trail基因为例进行双基因—病毒治疗。体内和体外实验结果都表明这种双基因病毒的抑瘤作用明显优于单基因病毒的治疗效果，所有实验裸鼠肿瘤模型的移植瘤全部被消除，同时裸鼠的寿命也显著延长。IL-24可以诱导Trail蛋白的表达，这两个基因通过不同的机制发挥互补(或者协同)效应杀伤肿瘤，并且随着溶瘤腺病毒在肿瘤组织中的复制二者的表达水平会大大提高。本研究的实验结果提供了一种新的肿瘤治疗方案，并具有潜在的肿瘤临床应用价值。