目的：分析代谢综合征(MS)患者对未成年子代MS各组分及血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平的影响，探索MS的遗传和始动发病机制。　　 方法：采用遗传流行病学1：3病例对照家系设计，最后获取26个MS患者和78例健康对照作为先证者。通过体格检查、实验室检查和问卷调查收集先证者及其未成年子代的疾病状态和和环境因素信息。通过体格检查测定身高、体重、腰围、臀围、血压，计算BMI和腰围身高比。实验室测定空腹血糖、血脂四项、谷丙转氨酶及血清Hs-CRP含量。问卷调查一般情况、家族史、生活方式及心理社会因素等。通过t检验、χ2检验、秩相关等比较MS子代受累风险，并在有序Logistic回归框架下拟合不同的OR模型，分析MS环境危险因素和家庭相关。利用Pearson系数分析子代MS各组分间相关性，用因子分析探讨MS发病机制。　　 结果：　　 (1)病例子代和对照子代的疾病表型有差异。病例子代的肥胖指标和血压水平(WC、WHtR、WHR、DBP值)及血脂异常率(低HDL-C率)均高于对照子代，P<0.05。　　 (2)在调整生活方式相关环境影响因素前后，父亲MS表型对子代MS表型相关(OR=1.91和OR=2.09)。但当继续调整CRP等级后，这种相关性消失。表明CRP在MS的家庭相关中起重要作用。　　 (3)随着肥胖的发生，肥胖与血压的相关性增强，并且CRP与血脂血糖的关系更为紧密。　　 (4)正常儿童和超重肥胖儿童的MS组分可分别提取四个和三个因子，累积方差贡献率达72.23%和72.71%。CRP在正常儿童因子分析中与TG组合为因子4，在超重肥胖儿童中与HDL-C和FPG组合为因子3。　　 结论：　　 (1)MS存在家族聚集性，可由父系遗传易感性解释和环境因素解释。CRP在MS家庭相关中起重要作用。　　 (2)MS的发病机制复杂，可由潜在3-4个独立因子支配。　　 (3)随着肥胖的发展，CRP与脂糖代谢的关系紧密，提示CRP通过参与肥胖及脂糖代谢影响MS的早期发病，可作为MS的早期生物标记物。