【摘 要】
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目的:缺血性脑血管病是常见的一种导致神经元损伤的疾病,缺血过程中神经元损伤的病理生理机制比较复杂,可能包括自由基损伤、兴奋性氨基酸的毒性作用、炎症白细胞的损害、细
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目的:缺血性脑血管病是常见的一种导致神经元损伤的疾病,缺血过程中神经元损伤的病理生理机制比较复杂,可能包括自由基损伤、兴奋性氨基酸的毒性作用、炎症白细胞的损害、细胞内钙超载等多种因素。近几年的研究热点多集中在自由基氧化反应与炎症白细胞引起的继发性脑损伤两方面。褪黑素(melatonin, MT)是由松果体合成分泌的重要神经内分泌激素之一,是一种很重要的自由基清除剂,从而起到抗氧化的作用。另外有研究,MT能抑制缺血心肌中白细胞的浸润,能抑制二硝基苯磺酸引起的炎性结肠组织中白细胞的浸润,能否抑制缺血时脑组织中白细胞的浸润未见报道。本实验采用大鼠局灶性永久性脑缺血模型,采用HE、分光光度计、免疫组织化学、电镜等方法观察缺血后大脑的形态结构的变化及丙二醛(malondialdehyde, MDA)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)、细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)、核因子-κB (nuclear factor-[kappa]B, NF-κB)的变化,并经过腹腔注射MT(在术前30分钟腹腔注射20mg/kg),观察MT对脑缺血性损伤时大脑的形态结构改变及MDA、MPO、ICAM-1、NF-κB表达的影响。方法:采用SD大鼠72只,雌雄不拘,体重230到250克。用线栓法造成大脑中动脉栓塞制成脑缺血模型。实验分三组:正常对照组(Sham组)、缺血组(I组)、MT治疗组
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