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通过人工感染建立了免疫抑制性致瘤性病毒ALV-J、REV单独感染利混合感染1日龄肉仔鸡的病理模型,比较不同感染组的发病机理,重点研究混合感染对免疫抑制、病理变化及REV病毒定位的影响。 初步研究表明:单独感染和混合感染均可引起感染鸡生长发育不良,中枢免疫器官萎缩,免疫器官指数下降,对特定疫苗免疫应答降低,同时感染鸡早期对细菌性疾病的易感性增加,死亡率升高。这种作用在病毒混合感染时显著增强。 以电镜观察和HE染色、原位末端标记染色光镜观察对ALV-J感染和混合感染鸡的骨髓、脾脏、胸腺、法氏囊等免疫器官中淋巴细胞的凋亡进行了形态学研究,首次发现ALV-J可诱导胸腺、法氏囊和脾脏中不同程度的淋巴细胞凋亡,凋亡主要见于早期,ALV-J与REV混合感染时淋巴细胞凋亡尤为显著,以胸腺中最为明显。这种淋巴细胞凋亡是免疫器官萎缩和机体免疫抑制的重要原因。 对各病毒感染组骨髓、胸腺、法氏囊、脾脏等免疫器官和部分内脏器官进行了动态病理学研究,结果表明:REV感染主要引起骨髓网状细胞及淋巴样细胞弥漫性或灶状浸润,ALV-J感染主要引起骨髓髓系细胞灶状或弥漫性显并增生,混合感染时骨髓病变与REV感染基本一致,但相对较严重,并见ALV-J感染病变。各病毒感染组免疫器官均发生了严重的实质萎缩性病变,病变以混合感染组最重,REV组次之。在某些组织器官ALV-J组见嗜酸性粒细胞样的瘤细胞浸润增生,REV组见网状细胞及淋巴细胞样瘤细胞浸润增生,而混合感染组见以上两种瘤细胞增生。从混合感染组的病变来看,在致病性上ALV-J与REV之间的确存在明显的协同促进作用,导致机体的免疫抑制加重,但混合感染早期尚未发现REV对ALV-J致瘤的促进作用。 通过免疫组织学方法动态观察REV抗原在REV单独感染和与ALV-J混合感染鸡体内的分布及消长规律,结果表明:两感染组REV抗原阳性细胞检出情况基本相同,阳性检山率的高低依次是法氏囊、骨髓、腺胃、脾、胸腺、肝、肺、肾和心,脑未见阳性检出,骨髓和法氏囊是最甲检出的组织器官。REV抗原阳性细胞的分布及形态特征基本相同,阳性细胞主要是正在发育成熟的淋巴细胞和上皮性网状细胞。