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研究背景：肺动脉高压是以肺动脉毛细血管阻塞导致的持久性肺动脉压升高为特点的慢性呼吸系统疾病。肺动脉高压的发病机制尚未完全阐明,平滑肌细胞的增殖和迁移所引起的血管重构是促肺动脉高压形成的主要原因。文献报道,某些microRNA与外周血管重构密切相关。MiR-103/107具有抑制肿瘤细胞增殖,抑制血管新生和抗炎等多种作用。我们预实验证明,肺动脉高压大鼠肺血管组织miR-103/107表达下调,提示miR-103/107可能参与肺血管重构。本研究旨在确证miR-103/107在肺动脉高压血管重构中的重要作用,在此基础上,探讨miR-103/107和HIF-1p间的靶向关系。方法：SD大鼠低氧(10%02)处理3周,诱发肺动脉高压,检测右心室重量、右心室收缩压及肺动脉平均压,HE染色检测肺微小动脉重构,免疫组化检测HIF-1p蛋白表达,Real Time PCR检测肺动脉中miR-103/107和HIF-1p mRNA表达的变化。在培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞,低氧(3%O2)诱导细胞增殖,检测miR-103/107和HIF-1p mRNA表达的变化。为了证实miR-103/107对平滑肌细胞增殖的调控,外源性miR-103/107mimic与miR-103/107inhibitor导入应用；为了确证HIF-1p为miR-103/107潜在作用靶点,观察了miR-103/107mimic及miR-103/107inhibitor对其表达的影响。结果：在低氧诱导的肺动脉高压大鼠,肺动脉平均压及右心室收缩压显著增高,右心室及肺血管表现重构,同时miR-103/107表达下调而HIF-1β mRNA及蛋白表达增加。在培养大鼠肺动脉平滑肌细胞,低氧诱导细胞增殖同时下调miR-103/107表达,而HIF-1β表达上调；常氧低血清(0.1%FBS)条件下,平滑肌细胞处于静息期,miR-103/107则表达上调；过表达miR-103/107抑制血管平滑肌细胞增殖,同时抑制HIF-1β mRNA及蛋白表达,而miR-103/107inhibitor则促进HIF-1β mRNA及蛋白表达。结论：①MiR-103/107对肺动脉血管平滑肌细胞增殖具有抑制性调节作用,低氧下调miR-103/107表达是低氧促肺动脉高压血管重构的重要机制；②MiR-103/107抑制血管平滑肌细胞增殖机制与下调HIF-1β表达有关。