血吸虫是一种重要的人体寄生虫,流行于74个国家和地区,所引起的血吸虫病严重危害人类健康。　　 虫卵是血吸虫的主要致病阶段,在血吸虫致病与调节宿主免疫应答中起重要的作用。以往的研究多采用全虫卵、可溶性的虫卵抗原(粗制抗原)、通过电泳及层析分离的组份抗原或在大肠杆菌中原核表达的抗原为主,存在一定的缺陷。我们在前期工作的基础上,筛选出7个在日本血吸虫虫卵中特异性表达或高表达的基因:SJCHGC01695(SjE16)、SJCHGC00856(IMA8)、SJCHGC06249(TOR)、SJCHGC06324(P40)、SJEFTD02(SLP)、SJCHGC06679(Sj8H)和SJCHGC06529(Sj13H),以Pichia真核表达系统进行了克隆、表达和纯化,最终成功获得3个重组蛋白(rSjE16,rSj8H和rSj13H)。经SDS-PAGE和Western Blot鉴定,重组蛋白的分子量大小与预期值相符,且能与抗His抗体及日本血吸虫感染小鼠血清中的特异性抗体产生特异性反应,具有良好的抗原反应性,为进一步深入研究这些基因的功能奠定了基础。　　 血吸虫感染人体后可通过抑制或调节宿主的免疫应答,对宿主的免疫反应产生影响。Th2型反应在血吸虫感染与免疫中起着主导的作用。在血吸虫感染中,Th2型免疫反应主要由虫卵诱导产生,感染后随着虫卵的产生和成熟,宿主的免疫应答类型由Th1型向Th2型偏移,提示虫卵中的某些成分在调节宿主免疫应答中起了重要的作用。我们研究了重组蛋白SjE16对细胞增殖、细胞因子分泌格局的影响,结果发现,rSjE16在体外可显著抑制抗CD3抗体引发的T细胞增殖,在体内外均能促进Th2型细胞因子IL-10的分泌,诱导免疫应答类型向Th2型偏移。但其对Th1型免疫应答的调节作用并不明显。这为我们进一步了解血吸虫感染后调节宿主免疫反应的机制提供了帮助。　　 血吸虫感染后,可通过调节宿主体内Th1和Th2型免疫反应,诱导宿主产生Th1/Th2偏移,来影响宿主的免疫功能。血吸虫感染可抑制Th1型自身免疫病,其确切机制目前尚不十分明确,但种种迹象显示虫卵中的某些物质可能在控制自身免疫病中发挥了一定的作用。我们将rSjE16应用于Th1型自身免疫病的动物模型-小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimenta]autoimmune encephalomyelitis,EAE),观察其对EAE发病的影响。结果发现,rSjE16能明显缓解EAE的发病,小鼠体内的致病性自身反应性T细胞反应频率明显减低,提示rSjE16可以通过一定的途径抑制EAE发病,为自身免疫病的治疗和药物的研发提供了一个新的思路。　　 通过基因重组法获得的抗原,纯度较高,并且能够大量生产,不仅可以解决大量诊断抗原的来源,而且也有利于检测方法的标准化。我们将所获得的rSjE16、rSj8H和rSj13H分别作为诊断抗原,用ELISA法检测了感染小鼠与急慢性日本血吸虫病病人血清中的特异性抗体。结果发现,三种重组抗原检测的特异性和敏感性与SEA检测结果相比无明显差异,可替代虫源性抗原SEA用于血吸虫病的诊断；感染后2周和4周小鼠血清中的抗Sj8H-IgM和抗Sj13H-IgM抗体阳性检出率明显高于抗SjE16-IgM抗体同期的阳性率,提示rSj8H和rSj13H重组抗原在早期检测小鼠血清中特异性抗体方面有一定的优势；三种重组抗原用作诊断的特异性均较高,为日本血吸虫病的免疫诊断提供了新的诊断抗原。