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目的：评价雷公藤红素后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注（I/R）损伤的影响及可能的机制。 方法：SD大鼠64只，雌雄各半，体重250~300g，采用随机数字表法，将其分为4组（n=16）：假手术组(S组)、雷公藤红素对照组(S+C组)、缺血再灌注组(I/R组)、雷公藤红素后处理组（I/R+C组)。采用大脑中动脉闭塞法（MCAO）建立大鼠局灶性脑I/R模型。S组于假手术后经腹腔注射二甲基亚砜（DMSO）0.3ml/kg，S+C组于假手术后经腹腔注射雷公藤红素3mg/kg，I/R组于再灌注5min时经腹腔注射DMSO0.3ml/kg，I/R+C组于再灌注5min时经腹腔注射雷公藤红素3mg/kg。于再灌注前5min和再灌注24h时行神经功能缺失评分；再灌注24h时处死大鼠，取脑组织，测定脑梗死体积，计算梗死体积百分比，观察缺血侧海马CA1区病理结果，测定缺血侧脑组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOX）活性、活性氧（ROS）含量、NOX1及NOX2mRNA表达水平、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-1β（IL-1β）含量、核因子-κB（NF-κB）p65及其抑制蛋白（IκB）α蛋白表达水平。 结果：与S组和S+C组比较，I/R组和I/R+C组神经功能缺失评分、脑梗死体积及梗死体积百分比、NOX活性、ROS含量、TNF-α及IL-1β含量升高，NF-κBp65蛋白表达上调，IκBα蛋白表达下调，I/R组NOX1及NOX2mRNA表达上调(P<0.01)。与I/R组比较，I/R+C组神经功能缺失评分、脑梗死体积及梗死体积百分比、NOX活性、ROS含量、TNF-α及IL-1β含量降低，NF-κBp65蛋白表达、NOX1及NOX2mRNA表达下调，IκBα蛋白表达上调(P<0.01)。I/R+C组缺血侧海马CA1区病理学损伤与I/R组相比较轻。S组与S+C组上述各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。 结论：雷公藤红素后处理可减轻大鼠局灶性脑I/R损伤，其作用机制可能与抑制NOX活化，下调NOX1及NOX2mRNA表达，减少ROS产生，从而减轻脑组织氧化应激反应有关；同时亦参与抑制NF-κB活化，减少TNF-α及IL-1β产生，从而减轻脑组织炎症反应。