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目的通过建立大鼠放射性肺损伤模型,研究多烯磷脂酰胆碱(PPC)对放射性肺损伤大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,初步探讨多烯磷脂酰胆碱对大鼠放射性肺损伤的保护作用,从而为放射性肺损伤的防护寻找新方法。方法单次大剂量(30GY)照射大鼠右半胸建立放射性肺损伤模型。96只SD大鼠随机分为4组,各组24只。组别为：空白对照组(A组,生理盐水照射组)、PPC照射组(B组,多烯磷脂酰胆碱照射组)、PPC组(C组,多烯磷脂酰胆碱注射组)及NS组(D组,生理盐水注射组)。A组于照射后2小时开始腹腔注射多烯磷脂酰胆碱,连续一周；B组于照射后2小时开始分别腹腔注射生理盐水,连续一周；C组于佯装照射后2小时开始腹腔注射多烯磷脂酰胆碱连续一周；D组于佯装照射后2小时开始腹腔注射生理盐水,连续一周。照射后第7天、第30天及第90天后采集血标本并离心取血清,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中TGF-β1、TNF-α及MCP1含量,并于各观察点取大鼠右肺组织行HE染色进行病理学观察。结果大体标本观察肺组织肉眼的肉眼改变：照射后7天,A组大鼠肺组织呈现出肺叶明显肿胀,较大范围的出血点,但质较软,弹性较好；B组大鼠肺组织同样呈现肺叶肿胀,及出血点但程度均较A组清。照射后30天,A组大鼠肺组织表面出明显的块状的暗红区,面积较大,质韧,呈花斑状,体积缩小；B组同样可见块状暗红色区域,但面积小,质稍韧,体积未见明显缩小。照射后90天,A组大鼠肺组织萎缩,体积明显变小,表面有明显凹陷和明显瘀斑,(其中一只大鼠出现脓肿),质较韧,部分肺组织呈现灰白色；B组大鼠的肺组织稍有萎缩,体积缩小不明显,部分肺组织呈现明显的暗红,未见明显的灰白区域及脓肿。C、D两组大鼠肺组织在各观察时间点上均表现为正常,均未出现同A、B组大鼠的改变。大体观为表面光滑、饱满,质软,弹性好,粉红色。2.病理形态学改变C、D两喂养组大鼠在各时间点上肺组织学结构正常。A、B组大鼠肺组织照射后7天,均以渗出为主,表现为毛细血管充血、出血,肺泡上皮脱落,炎症浸润,B组炎性渗出明显轻于A组。照射30天,A组大鼠肺组织的肺间质及肺毛细血管充血、出血,间质水肿等较前减轻,但出现明显肺泡间质纤维化表现,肺泡结构紊乱,肺泡间隔断裂；B组则仍表现为渗出。主要为肺间质及肺毛细血管充血、出血,间质水肿伴有红细胞渗出,肺泡塌陷,肺泡间隔明显增厚,结构仍基本可见。照射90天,A组以增生为主,表现为间质细胞数增生较前显著,小静脉扩张,小动脉管壁增厚纤维化,肺泡腔泡沫细胞浸润,近肺被摸区域肺泡组织出现萎缩、塌陷,镜下部分视野可见肺间质主要被纤维和胶原组织代替,肺泡腔狭窄甚至消失,外周可见巨噬细胞以及中性粒细胞浸润,管壁增厚纤维化,肺泡腔泡沫细胞浸润；B组主要表现为间质细胞增生,伴有毛细血管壁有中度增生,肺泡结构紊乱,肺泡间隔断裂,肺泡组织出现萎缩、塌陷,镜下小部分视野可见肺间质被纤维和胶原组织代替,肺泡腔狭窄甚至消失,但纤维化程度明显轻于A组。3.大鼠血清TGF-β1.MCP-1及TNF-α的含量变化①血清中TGF-β1因子水平：A、B两组在放疗后的三个时间点均明显高于C、D两组(P<0.05),B组在放疗后7天、30天、90天均明显低于A组(P<0.05)；而C、D两组则基本一致,差异无统计学意义(P>0.05)；②血清血清中TNF-α因子水平：A、B两组在放疗后的三个时间点均明显高于D、E两组(P<0.05),B组在放疗后7天、30天均明显低于A组(P<0.05);而C、D两组则基本一致,差异无统计学意义(P>0.05)；③血清中MCP-1因子水平：A、B两组在放疗后的三个时间点均明显高于C、D两组(P<0.05)；B组在放疗后7天、30天明显低于A组(P<0.05)；C、D两组则基本一致,差异无统计学意义(P>0.05)。结论1.PPC可降低放射性肺损伤大鼠血清TGF-β1、MCP-1及TNF-α的表达水平。2.PPC可能通过调控TGF-β1、MCP-1及TNF-α的表达来发挥对放射性肺损伤的保护作用。