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本课题旨在采用动物实验方法,在功能、形态、细胞各个方面观察探讨MlL60对CNV的抑制作用,同时初步比较MlL60与其他常用药物对CNV的抑制作用。第一部分：532激光诱导大鼠脉络膜新生血管模型目的：应用532激光诱导技术建立BN大鼠CNV模型,观察CNV进展特点,探讨造模注意事项。方法：选取6-8周龄BN大鼠35只,分为例数相等的7个组别,其中,6组为观察组,对照组不作任何实验处理,观察组行532激光光凝,随后于不同时间点对两组FFA检查结果进行比较。结果：532激光光凝处理BN大鼠后7d可见CNV形成,14d可见CNV迅速进展,21d-28d达到峰值,28d后趋于稳定。结论：532激光光凝诱导BN大鼠CNV模型具有造模时间短,成功率高,操作简便等优势。第二部分：ML60治疗532激光诱导BN大鼠脉络膜新生血管的视网膜电图研究目的：探讨MlL60对532激光诱导BN大鼠CNV视网膜电图的影响。方法：应用ERG技术记录正常BN大鼠及玻璃体腔内注射MlL60的BN大鼠CNV模型视网膜电生理波形。结果：532激光光凝诱导BN大鼠CNV模型短期Scot-ERG表现a、b波幅值明显下降,提示视网膜内外层细胞均受到损伤；玻璃体内注射MlL60的BN大鼠CNV模型,其Scot-ERG表现b波幅值于4-6w恢复正常水平,对侧眼均未恢复正常b波幅值。结论：玻璃体内注射MlL60能够促进CNV的内层视网膜细胞修复。第三部分：MIL60抑制huvec和RPE细胞增殖迁移的实验研究目的：探讨MIL60对huvec和RPE细胞增殖和迁移能力的抑制作用。方法：采用MTT比色法及Transwell小室检测MIL60对huvec和RPE细胞增殖迁移过程的影响。结果：氪离子激光诱导BN大鼠CNV模型中可见Huvec及RPE细胞的增殖迁移,MIL60对这一过程具有抑制作用,且具有浓度依赖性。结论：VEGF在huvec及RPE细胞的增殖及迁移过程中发挥重要作用,而MIL60能够通过降低VEGF的活性抑制这一过程。第四部分ML60及其他药物对532激光诱导BN大鼠CNV的抑制作用目的：观察MIL60、Lucentis、Avastin、曲安奈德四种不同药物玻璃体内注射用于532激光诱导BN大鼠CNV模型对新生血管生长的抑制作用,初步评价MIL60用于CNV的实际疗效。方法：选取6-8周龄BN大鼠55只,随机分为6组,分别为MIL60治疗组(n=10)、Lucentis治疗组(n=10)、Avastin台疗组(n=10)、曲安奈德治疗组(n=10)、BSS注射组(n=10)、空白对照组(n=5),光凝7d后,治疗组每只大鼠玻璃体内注射5μL相应试剂,对照组仅作巩膜穿刺。于不同时间点观察FFA及CNV中央最大厚度。结果：光凝后56d,MIL60组与Avastin、Lucentis组各项指标无统计学差异,且显著优于曲安奈德组及BSS组。结论：MIL60对CNV生长过程具有强而持久的抑制作用,疗效与Avastin及Lucentis相当。