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目的：①观察不同剂量的钩藤醇提取物（RAE）及常规剂量的丙戊酸钠（VPA）干预后对锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型（LPS-SE）大鼠行为学的影响；②比较研究不同剂量RAE及常规剂量VPA干预对LPS-SE大鼠海马神经元c-jun表达水平的影响及意义；③探索不同剂量RAE及常规剂量VPA干预LPS-SE后的抗氧化作用及意义；④探索氧化应激与大鼠海马神经元c-jun表达水平之间的相关性及意义。方法：①清洁级健康成年雄性SD大鼠206只，随机选取6只入正常对照组（A组，n=6），其余200只均经腹腔注射氯化锂-匹罗卡品制备锂-匹罗卡品模型，点燃成功的标准是成功诱发Racine分级Ⅳ级以上为SE，观察其行为学表现。再次点燃SD大鼠150只，按随机化原则分为5组，分别为模型对照组（B组，n=30）、VPA干预组（C组，n=30）、高剂量RAE干预组（D组，n=30）、中剂量RAE干预组（E组，n=30）、低剂量RAE干预组（F组，n=30），观察不同剂量RAE及常规剂量VPA干预后的行为学表现；②HE染色观察大鼠海马组织病理结构：采用免疫组织化学SP法检测海马c-jun免疫反应（c-jun-ir）阳性神经元；③观察LPS-SE大鼠血清中MDA及SOD的变化情况，以及VPA、RAE高、中、低剂量干预后对其的影响；④应用SPSS16.0统计软件进行统计学分析。结果：①本实验成功复制出锂-匹罗卡品SE模型，点燃成功率为89.5％，点燃后病死率为13％。经常规剂量VPA及高、中剂量RAE干预LPS-SE后与模型组比较有显著的抗癫痫行为学改善；②HE染色：正常对照组大鼠海马CA1、CA3区神经元结构完整、分界清楚；模型对照组海马CA1、CA3区可见细胞形态出现异常改变，部分细胞脱失，胞浆浓缩，胞核固缩深染；经不同剂量RAE或常规剂量VPA干预后，海马CA1、CA3区的神经病理性改变与模型对照组比较均有不同程度的减轻；③用免疫组织化学SP法检测海马c-jun免疫反应（c-jun-ir）阳性神经元：正常对照组仅见很少量c-jun-ir阳性神经元分散在大鼠海马CA1、CA3区；LPS-SE模型大鼠海马CA1、CA3区c-jun-ir阳性神经元表达率显著增加（P<0.05），经低、中剂量RAE干预后c-jun-ir阳性神经元表达率均有显著下降（P<0.05），经高剂量RAE、常规剂量VPA干预后c-jun-ir阳性神经元表达率降低更明显（P<0.01），但致观察期结束未恢复至正常对照组水平（P<0.05）；④LPS-SE大鼠海马神经元c-jun的表达与SOD的活力呈现负相关（r=-0.468，P<0.05），与MDA的含量呈现正相关（r=0.831，P<0.01）。结论：①本实验在改进锂-匹罗卡品用法、用量和SE控制方法的基础上成功地制备了锂-匹罗卡品SE模型，并获得较国内外同类研究更高的点燃成功率，点燃后病死率仅为13.0％，操作简单、结果稳定，能为相关研究提供可靠的研究载体；②高剂量RAE与常规剂量VAP均能显著下调LPS-SE模型大鼠的氧化应激水平，减少癫痫的发作次数和发作时间，有明显保护神经元的作用；③LPS-SE大鼠海马神经元c-jun表达水平明显上调，经高剂量RAE、常规剂量VPA干预后能显著下调大鼠海马神经元c-jun阳性细胞表达数；④RAE与VPA均能减轻LPS-SE大鼠的氧化应激水平；⑤LPS-SE大鼠海马神经元c-jun的表达与SOD的活力呈现负相关，与MDA的含量呈现正相关。