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目的：探讨呼吸道合胞病毒（RSV）感染人肺上皮细胞（A549细胞）诱导氧化应激后，Toll样受体7（Toll-like receptor7，TLR7）的水平变化，初步研究氧化应激中Nrf2/ARE通路对TLR7活化及其主要信号分子表达的影响，探讨其所介导的抗炎作用和可能的调控机制，为临床治疗和预防RSV感染提供新的思路。方法：以RSV感染体外培养的A549细胞，并分别给予Nrf2的抑制剂（Trigonelline，TRI）和Nrf2的激动剂（Butylated hydroxyanisole，BHA）进行处理，再以相同RSV感染，于感染后4h、8h、12h和24h不同时间点收集细胞和细胞培养上清，并以未感染病毒的A549细胞为正常对照组。①化学法检测细胞培养上清中活性氧指标OH的含量变化；②硝酸还原酶法检测细胞培养上清中NO含量的变化；③用TRIzol提取细胞中RNA，通过半定量RT-PCR法检测TLR7、IL-6、TNF-α的mRNA转录水平变化；④酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清中IL-6、TNF-α的表达；⑤免疫印迹法（Western-blot）检测实验各组细胞中TLR7、Nrf2和HO-1的蛋白水平变化；⑥用MTT法检测各组细胞增殖情况。结果：①感染组：随着感染时间点的延长OH和NO的含量逐渐升高；在RSV感染不同时间点，可上调TLR7、IL-6、TNF-α基因转录水平表达，且其表达量与感染之间有时间依赖性关系；RSV感染不同时间点，细胞上清中IL-6、TNF-α的蛋白含量变化与感染之间有时间依赖性关系；细胞中TLR7、Nrf2和HO-1蛋白含量表达均与感染之间有时间依赖性关系；RS V感染组随时间点的延长细胞抑制率增加。②TRI组： OH和NO的含量与感染组相比明显升高；TLR7、IL-6、TNF-α的mRNA表达比感染组相同时间点的表达量量相比明显升高，有统计学意义；细胞上清中的IL-6、TNF-α的含量比感染组相同时间点的表达量明显上调，有统计学意义；细胞中的TLR7、Nrf2、HO-1的蛋白的表达量都是上升的，但Nrf2、HO-1的蛋白表达虽有上调，仍比感染组同时间点的低；细胞抑制率与感染组相比表达上调不明显。③BHA组：细胞中OH和NO的含量与感染组相比是降低的；TLR7、IL-6和TNF-α的表达虽然随着感染时间点的延长呈现上升的趋势，但与感染组同时间点的相比低；细胞上清中IL-6、TNF-α的蛋白表达与mRNA的表达一致；细胞中的TLR7、Nrf2、HO-1的蛋白的表达都呈上升的趋势，但TLR7的蛋白表达量与感染组同时间点相比降低，而Nrf2、HO-1的蛋白表达比感染组相同时间点的表达量则明显升高，且升高有统计学差异；细胞抑制率与感染组相比下调明显。结论：RSV感染A549细胞可诱导氧化应激的产生并使TLR7及其下游分子的表达上调；在加入激动剂BHA处理后，TLR7及其下游分子的表达虽然随着感染时间点的延长也升高，但比感染组同时间点的低；在加入抑制剂Trigonelline后， TLR7及其下游分子的mRNA表达比感染组相同时间点表达量明显升高。以上数据表明，呼吸道合胞病毒感染活化TLR7的表达可能是通过氧化应激途径的Nrf2/ARE通路来调节的。