伴随着社会的发展和人们饮食结构的改善，冠心病等心脑血管疾病已经渐渐取代其他疾病成为人类患病死亡的主要原因。冠心病能够引发患者心肌梗死，从而使得心脏内的心肌细胞活性减弱并且数量大幅减少，导致心室结构的重构，造成机体心率失常，严重时甚至会发生心力衰竭死亡。心肌细胞作为一种终末分化细胞再生能力非常有限，所以一旦心肌细胞发生损伤就几乎不具备再分化和自身的修复的条件和可能性。而干细胞则具有再分化的潜能，尤其是骨髓间充质干细胞可以向心肌，脂肪细胞等定向分化。因此，充分掌握将具有干性的间充质干细胞向成肌细胞定向诱导的技术就具有重要意义和应用价值，可以将其广泛的用于修复心脏心肌受损等组织学临床治疗和研究。在生肌决定因子家族成员中，成肌决定因子（MyoD）能够决定细胞成肌分化的方向。MyoD通过与成肌调节因子6（Myf6）的共同作用对肌细胞的增殖和分化进行精细调控，二者的表达水平能够决定肌肉发育水平和受损肌肉再生的过程。在生肌细胞中，MyoD能通过与肌细胞增强因子（Mef2c）这一心肌分化过程中表达的成肌蛋白识别标志的相互作用，诱导下游一系列肌肉特异性目的基因大量表达，从而诱导细胞向成肌分化。本实验通过分离培养猪骨髓间充质干细胞，有限次数的传代后用流式细胞仪鉴定分离得到的pMSCs表面特异性抗原纯度，然后通过成脂和成骨诱导验证其分化能力，最后通过慢病毒载体在pMSCs内过表达MyoD，Mef2c，Myf6这三种成肌诱导因子，诱导MSCs成肌分化并进行相关检测。为达到这一目的，我们构建了猪MyoD、Myf6和Mef2c这三个慢病毒表达主载体，通过与辅助质粒共转染包装细胞293T成功得到了具有感染能力的慢病毒。在测定病毒滴度以及感染MSCs所需的病毒感染复数（MOI）后，使用适宜浓度的三种慢病毒的混合培养液体外感染猪间充质干细胞（pMSCs），成功的在pMSCs中检测到了MyoD、Myf6和Mef2c三种调节因子mRNA和蛋白水平的上调，并且诱导pMSCs细胞表达肌细胞生成素（MyoG），肌肉特异型肌酸激酶（CKM）等重要的成肌相关因子，促使pMSCs向成肌细胞分化。通过以上研究我们成功的将pMSCs诱导成肌分化，而且通过与传统5-AZA小分子诱导方法进行比较发现该慢病毒诱导方法的效率要高于小分子诱导方法。这就为进一步研究MSCs成肌分化机制奠定了基础，为MSCs在医疗移植方面的应用开阔了视野。