[研究目的]
　　观察心肌自噬活性在异丙肾上腺素（Isoproterenol,ISO）诱导心肌肥厚（myocardialhypertrophy）中的变化，明确心肌自噬在病理性心肌肥厚中的作用，为靶向调控自噬逆转病理性心肌肥厚进而为心力衰竭的防治提供新的理论依据。
　　[材料与方法]
　　将39只180-220gSD雄性大鼠随机分为4组：皮下注射无菌生理盐水联合腹腔注射无菌生理盐水（Control,Con,n=9）组、腹腔注射无菌生理盐水联合皮下注射盐酸异丙肾上腺素（Isoproterenol,ISO,5mg/kg/d,n=10）组、腹腔注射雷帕霉素（Rapamycin,RAP,2mg/kg/d）联合皮下注射ISO（ISO+RAP,n=10）组、腹腔注射3-甲基腺嘌呤（3-Methyladenine,3-MA,15mg/kg/d）联合皮下注射ISO（ISO+3-MA,n=10）组。连续干预14天后，将各组存活的大鼠（Con,n=9;ISO,n=8;ISO+RAP,n=10;ISO+3-MA,n=6）行心脏超声测量舒张末期左室前壁（leftventricularanteriorwallend-diastolicthickness,LVAWd）、收缩末期左室前壁（leftventricularanteriorwallend-systolicthickness,LVAWs）、舒张末期左室后壁（leftventricularanteriorwallend-systolicthickness,LVPWd）、收缩末期左室后壁（leftventricularposteriorwallend-systolicthickness,LVPWs）、左室射血分数（Leftventricularejectionfraction,LVEF）及左室缩短分数（Leftventricularfractionalshortening,FS）等指标评价在心脏结构和功能的改变。记录大鼠体重，麻醉后处死大鼠，迅速剪取大鼠心脏，用预冷的PBS溶液反复冲洗并吸干，称量大鼠心脏重量，计算心脏体重指数。心脏组织行病理切HE染色和Masson染色观察心肌组织病理变化、Westernblot检测p62表达和LC3蛋白表达变化、透射电镜观察各组心肌组织自噬泡数量。
　　[结果]
　　1.与Con组比较，ISO组大鼠左心室壁厚度（LVAWd、LVAWs、LVPWd、LVPWs）、EF和FS均显著增加，心脏重量（HW）和心脏体质指数（HWI）明显增加，心肌肥厚样改变显著，心肌自噬活性显著降低，心肌自噬泡数量明显减少。
　　2.与ISO组比较，ISO+RAP组大鼠心脏重量（HW）和心脏体质指数（HWI）均明显减小，心肌肥厚样改变减轻，自噬活性显著增强，自噬泡数量明显增多。
　　3、与ISO组比较，ISO+3-MA组大鼠心脏重量（HW）和体重（BW）无明显差异，但心脏体重指数（HWI）减小，心肌肥厚样改变、自噬活性无显著变化，自噬泡数量稍减少。
　　[结论]
　　1.ISO可诱导病理性心肌肥厚，并存在心肌组织自噬活性下调。
　　2.通过雷帕霉素上调心肌自噬活性可改善ISO诱导的大鼠病理性心肌肥厚。