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目的1.探讨原发性肝癌发病风险的相关环境危险因素；2.分析IL6、IL10和KIF1B单核苷酸多态与原发性肝癌发病风险的相关性；3.综合分析基因-基因以及基因-环境交互作用在原发性肝癌发生中的作用。方法采用以医院为基础1:1匹配的病例对照研究，对来自顺德区第一人民医院为主的306对研究对象，利用流行病学调查问卷的形式，探讨原发性肝癌发病的危险因素；采用Taqman荧光定量PCR的方法检测候选位点的基因型。运用条件logistic回归分析IL6、IL10和KIF1B单核苷酸多态与原发性肝癌发病风险的相关性。应用叉生分析与MDR法相结合的统计策略，分析基因-基因以及基因-环境交互作用在原发性肝癌发生中的作用。结果1.多因素条件logistic回归的分析结果：家庭人均月收入情况、饮酒史、进食鱼生史、乙肝感染史、肝硬化、乙肝家族史和肝癌家族史进入模型。各因素的OR值和95%CI分别为0.29(0.10-0.88)，2.45(1.24-4.82)，1.99(1.06-3.75)，12.02(6.02-24.00)，8.50(3.48-20.81)，2.78(1.29-5.97)，6.90(2.10-22.73)。2．SNP基因型的分布特征：卡方检验对不同五个SNP的基因型在病例与对照的分布进行检验，结果提示各基因型在病例和对照中的分布未发现有统计学意义的结果（P＞0.05）。根据乙肝感染史进行分层分析，均未发现与肝癌风险增高的基因型。3.肝癌易感性位点分析：对IL6基因的rs1800796、IL10基因的rs1800871和rs1800872，KIF1B基因的rs17401966和rs3748578这五个位点进行分析，未发现有统计学意义的结果。4.基因-基因交互作用结果：经叉生分析，提示IL6基因的rs1800796位点和KIF1B基因的rs3748578位点之间存在相乘交互作用，OR=2.11，95%CI(1.08-4.13)，P=0.03。rs1800796和rs3748578位点存在负相加交互作用，S=0.04，AP=0.65，RERI(95%)=0.60(0.10-1.11)。rs1800796和rs17401966也存在负相加交互作用，S=-0.19，AP=0.53，RERI (95%CI)=0.58(0.02-1.14)。MDR法分析基因-基因交互作用：最佳模型是由IL6基因的rs1800796位点和KIF1B基因的rs3748578位点组成的（TA=53.76%,CVC=10/10，P=0.366）。叉生分析和MDR分析均未发现基因与环境因素存在相乘及相加交互作用。结论1.饮酒史、进食鱼生史、乙肝感染史、肝硬化、乙肝家族史和肝癌家族史是原发性肝癌的主要环境危险因素。而家庭人均月收入情况则与肝癌呈负相关，人均月收入在3000元以上的比3000以下的患肝癌风险降低。2. IL6基因rs1800796多态与KIF1B基因的rs17401966、rs3748578多态之间在肝癌的发生中存在交互作用。3.推测IL6/STAT3信号通路和KIF1B的Wnt/β-catenin信号通路可能存在某种关联。