目的观察急性坏死性胰腺炎(ANP)时，大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)mRNA、细胞因子(TNF-α、IL-18)、髓过氧化物酶(MPO)的水平以及使用还原性谷胱甘肽后的变化，探讨它治疗肺损伤的机制。方法将72只Wistar大鼠按随机数字表法分成3组：ANP组(ANP对照组)，GSH组(GSH处理组)，SO组(假手术组)。每组分3个时间点，每个时间点有8只大鼠。采用5％牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射制备ANP动物模型，GSH组于模型制成前1h，肌注GSH(0.15g／kg)。SO组仅行胆胰管插管。在各组相应处理后，6h，12h，18h分别取大鼠的胰、肺组织及静脉血供实验用。免疫组化测定肺组织中IL-18，TNF-α的表达，比色法测定肺组织中MPO的含量、血清钙离子的含量，RT-PCR检测肺组织NF-κB p65 mRNA的表达，胰腺、肺组织行大体及光镜下病理学观察。结果ANP组肺组织NF-κB mRNA的表达12h时显著强于GSH组，且两组均高于假手术组(P＜0.05)。ANP组肺组织IL-18，TNF-α，MPO的水平随时间升高同时血钙浓度降低，与假手术组相比各时间点均有显著性差异(P＜0.05)。GSH治疗后IL-18，TNF-α在各时间点均显著性降低，MPO在12h时降低，而血钙浓度升高，差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论1、急性坏死性胰腺炎时NF-κB活化，它介导的细胞因子以及髓过氧化物酶，参与了肺功能损害的发生发展。2、还原性谷胱甘肽能够抑制急性坏死性胰腺炎时肺组织中NF-κB的活化，同时抑制两种促炎细胞因子的表达及中性粒细胞的作用，升高血钙，对肺损伤具有保护作用。