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目的:
探讨在压力超负荷心肌肥厚大鼠模型上观察外源性一氧化氮(NO)抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和促进剂谷氨酸单氨钠(MSG)对左心室肥厚大鼠心肌中钙调神经磷酸酶活性及一氧化氮水平的影响及可能作用机制。
方法:
参照Ander-son方法制作压力超负荷心肌肥厚大鼠模型,分别用NO抑制剂和促进剂腹腔注射进行干预,用大鼠尾动脉检压仪测量清醒大鼠尾动脉收缩压(SBP),检测左心系数(左室重/体重比,LVW/BW)、用放免法测定NO活性、钙调神经磷酸酶(CaN)活性,光镜下观察心肌组织结构。
结果:
(1)与对照组相比,缩窄组大鼠SBP、LVW/BW升高(P<0.05),心肌中NO水平降低(P<0.05),CaN活性增高(P<0.05);注射L-NNA后,心肌中NO水平降低明显(P<0.05),CaN活性明显增高(P<0.05),与缩窄组比较差异显著(P<0.05),而注射MSG组,心肌中NO水平升高明显(P<0.05),CaN活性明显降低(P<0.05),与缩窄组比较差异显著(P<0.05)。
结论:NO生成增多可降低心肌CaN活性。对高血压所导致的心肌肥厚有一定的抑制作用,该作用可能与其抑制CaN活性有关。