背根神经节（DRG）是躯体和内脏传入的基础神经元,作为基本的感觉传入系统,把外周的信息传递给中枢神经系统,它在全身的运动协调方面起着重要的作用。海马位于高等哺乳动物大脑半球内侧面,在脑功能中起着关键作用,是学习记忆的主要部位,海马损伤会损害学习与记忆。SO₂和Pb²⁺是城市大气中的污染物,都是神经毒素,对神经系统有一定的损伤,所以我们应用全细胞膜片钳技术,研究了其对神经元上膜离子通道的影响及其可能的机制,主要研究结果如下: 在急性分离的大鼠背根神经元和海马神经元上观察二氧化硫及其衍生物对瞬间外向钾电流和延迟整流钾电流的效应。SO₂增大钾通道的电导,使DRG细胞上瞬间外向钾电流增大的半数浓度是35.8μM,使延迟整流钾电流增大的半数浓度是26.3μM。SO₂衍生物使归一化的延迟整流钾电流的激活曲线向超极化方向移动,提示SO₂衍生物促进了I_K的激活;同时,SO₂衍生物使归一化的瞬间外向钾电流的失活曲线向去极化方向移动,提示在任何一个给定的膜电位处,通道的失活受到SO₂的抑制;SO₂使瞬间外向钾电流的快和慢的失活时间常数增加,表明SO₂延长通道的失活时程。SO₂使延迟整流钾电流的激活时间提前,表明SO₂使延迟整流钾通道提前激活。SO₂衍生物是神经元瞬间外向钾电流和延迟整流钾剂量和电压依赖性的增大剂。 观察SO₂衍生物对DRG细胞上TTX-S钠电流和TTX-R钠电流的毒性效应,发现SO₂衍生物对I_Na的增大效应主要表现在如下方面:（1） 在不同的电压下,SO₂对DRG细胞上的钠电流既有促进作用,又有抑制作用;（2） SO₂增大了两种钠通道的反转电位;（3） SO₂不影响TTX-S钠电流的激活过程,使TTX-R钠电流的激活过程推迟;（4） SO₂使两种钠电流的失活往去极化方向移动;（5） SO₂延迟了钠通道的激活和失活时间常数;（6） SO₂对TTX-R通道较TTX-S通道敏感。SO₂通过作用钠电流,增大了神经元的兴奋性,尤其是伤害性神经元的兴奋性,这可能是SO₂影响神经细胞功能的作用机理之一。 DRG神经元细胞膜上电压门控性钙离子通道和钠离子通道的内向电